更多“试述低钾血症的原因和发病机制。”相关问题
-
第1题：
试述低钾血症导致代谢性碱中毒的机制。
正确答案: 低钾时细胞外液K+浓度降低，细胞内K+向细胞外转移，而细胞外液中的H+向细胞内移动；同时肾小管上皮细胞K+缺乏可导致H+分泌增多，H+-Na+交换增加，HCO3-重吸收增加。由于上述两个因素而导致代谢性碱中毒。 -
第2题：
试述低钾血症对心肌的影响及其产生机制。
正确答案: 低钾血症对心脏的影响主要在于可引发多种心律失常（如窦性心动过速、期前收缩、房室传导阻滞等），严重时甚至出现心室纤颤。其产生机制与血清钾浓度降低所致的心肌电生理异常有关。
（1）心肌兴奋性增高：低钾血症时，心肌细胞膜的钾电导下降，对K+的通透性降低，细胞内K外流减少，Em-Et间距离缩小，兴奋所需的阈刺激变小，心肌兴奋性升高。
（2）心肌自律性增高：低钾血症时由于心肌细胞膜对K的通透性降低，其4期K外流减少，Na+内流增加，自律细胞自动除极加快，心肌自律性增高。
（3）心肌传导性降低：低钾血症时可使心肌细胞Em上移和Em-Et间距离减小，造成动作电位O期除极化速度慢，峰电位减小，心肌传导性降低。（
4）心肌收缩性先增强后减弱：轻度低钾血症时，心肌细胞复极2期K+外流减少，Ca2+内流加速，通过兴奋收缩偶联使心肌收缩性增强。但重度低钾血症时，心肌细胞内缺钾，其组织结构因代谢活动障碍而被破坏，以致心肌收缩性降低。 -
第3题：
试述天疱疮的病因和发病机制。
正确答案:天疱疮是表皮细胞间抗体介导的自身免疫性大疱性皮肤病，各型天疱疮患者血循环中均存在抗角质形成细胞间物质抗体（也称天疱疮抗体），且其滴度与病情活动程度平行，其中寻常型天疱疮的抗原主要是桥粒芯糖蛋白3（Dsg3），落叶型天疱疮的抗原主要为桥粒芯糖蛋白1（Dsgl）。天疱疮抗体与天疱疮抗原结合后，通过细胞信号传导途径激活一系列蛋白水解酶，导致细胞间连接结构水解，从而引起表皮棘层细胞互相分离、棘层松解及表皮内水疱形成。 -
第4题：
试述地方性甲状腺肿的发病机制和原因。
正确答案: 地方性甲状腺肿的发病原因与食物中缺碘有关。碘是合成甲状腺激素不可缺少的重要原料；促甲状腺素是调节甲状腺功能的主要激素，能促进T3、T4的合成与释放，并能刺激甲状腺腺细胞增生，使腺体增大。当食物中缺碘时，T3、T4合成、释放减少，对腺垂体的负反馈作用减弱，腺垂体合成和释放的促甲状腺素增多，长期作用致使甲状腺增生肥大，导致甲状腺肿的发生。 -
第5题：
试述高血压发病机制中的神经体液机制？
正确答案:疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。 -
第6题：
问答题试述CRI的产生原因及发病机制。正确答案： 引起CRI的疾病中以慢性肾小球肾炎最常见；慢性间质性肾炎(包括慢性肾盂肾炎)、高血压性肾小动脉硬化症、全身性红斑狼疮等也是较为常见的原因；此外，肾动脉狭窄、多囊肾、肾结核、肾结石、前列腺肥大、肿瘤等也可引起CRI。虽然原因不同，但共同的发病机制是大量肾单位被破坏，残存的、有功能的肾单位太少，肾脏不能维持正常功能。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题试述短暂性脑缺血发作的病因和发病机制。正确答案： 短暂性脑缺血发作的病因尚不十分清楚。其发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学的变化等多种病因和多种途径有关。其发病机制可能为：①微栓塞：微栓子多来源于颈内动脉系统动脉硬化性狭窄处的附壁血栓和动脉粥样硬化斑块的脱落、胆固醇结晶等，微栓子阻塞小动脉后出现缺血症状，当栓子溶解或破碎移向远端时，血流恢复，症状消失；②脑血管痉挛：脑血管硬化后的狭窄可形成血流旋涡，刺激血管壁发生痉挛，导致血供障碍，痉挛消失后， 血供重新恢复；③血液成分和血流动力学改变；④其他：脑实质的血管炎、脑外盗血综合征和颈椎病所致的椎动脉受压等使脑的血供发生障碍可引起短暂性脑缺血发作。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题试述银屑病的病因和发病机制。正确答案： 银屑病的确切病因尚未清楚，目前认为银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生机制。
(1)遗传因素：人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。
(2)环境因素：在诱发银屑病中起重要作用，最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。
(3)免疫因素：寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统涉及疾病的发生和致病过程。
银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3～4天，组织病理上出现角化不全，颗粒层消失。解析： 暂无解析 -
第9题：
名词解释题试述痤疮的病因和发病机制。正确答案： 痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮短棒菌苗增殖及遗传等因素有关。皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加。皮脂为毛囊内正常寄生菌如痤疮短棒菌苗、卵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础。痤疮短棒菌苗可水解皮脂中三酰甘油产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺。游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损。部分患者的发生还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现在痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果？正确答案： （1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。
（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。
（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题试述地方性甲状腺肿的发病机制和原因。正确答案： 地方性甲状腺肿的发病原因与食物中缺碘有关。碘是合成甲状腺激素不可缺少的重要原料；促甲状腺素是调节甲状腺功能的主要激素，能促进T3、T4的合成与释放，并能刺激甲状腺腺细胞增生，使腺体增大。当食物中缺碘时，T3、T4合成、释放减少，对腺垂体的负反馈作用减弱，腺垂体合成和释放的促甲状腺素增多，长期作用致使甲状腺增生肥大，导致甲状腺肿的发生。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题试述低钾血症对心肌的影响及其产生机制。正确答案： 低钾血症对心脏的影响主要在于可引发多种心律失常（如窦性心动过速、期前收缩、房室传导阻滞等），严重时甚至出现心室纤颤。其产生机制与血清钾浓度降低所致的心肌电生理异常有关。
（1）心肌兴奋性增高：低钾血症时，心肌细胞膜的钾电导下降，对K+的通透性降低，细胞内K外流减少，Em-Et间距离缩小，兴奋所需的阈刺激变小，心肌兴奋性升高。
（2）心肌自律性增高：低钾血症时由于心肌细胞膜对K的通透性降低，其4期K外流减少，Na+内流增加，自律细胞自动除极加快，心肌自律性增高。
（3）心肌传导性降低：低钾血症时可使心肌细胞Em上移和Em-Et间距离减小，造成动作电位O期除极化速度慢，峰电位减小，心肌传导性降低。（
4）心肌收缩性先增强后减弱：轻度低钾血症时，心肌细胞复极2期K+外流减少，Ca2+内流加速，通过兴奋收缩偶联使心肌收缩性增强。但重度低钾血症时，心肌细胞内缺钾，其组织结构因代谢活动障碍而被破坏，以致心肌收缩性降低。解析： 暂无解析 -
第13题：
试述CRI的产生原因及发病机制。
正确答案: 引起CRI的疾病中以慢性肾小球肾炎最常见；慢性间质性肾炎(包括慢性肾盂肾炎)、高血压性肾小动脉硬化症、全身性红斑狼疮等也是较为常见的原因；此外，肾动脉狭窄、多囊肾、肾结核、肾结石、前列腺肥大、肿瘤等也可引起CRI。虽然原因不同，但共同的发病机制是大量肾单位被破坏，残存的、有功能的肾单位太少，肾脏不能维持正常功能。 -
第14题：
试述ARDS的发病机制。
正确答案:ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为
①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍；
②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张；
③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流；
④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。 -
第15题：
试述银屑病的病因和发病机制。
正确答案:银屑病的确切病因尚未清楚，目前认为银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生机制。
(1)遗传因素：人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。
(2)环境因素：在诱发银屑病中起重要作用，最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。
(3)免疫因素：寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统涉及疾病的发生和致病过程。
银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3～4天，组织病理上出现角化不全，颗粒层消失。 -
第16题：
试述脑出血的病因和发病机制。
正确答案:病因：主要是高血压和动脉硬化（85％左右）。其他少见的病因有：脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病、肿瘤侵袭血管壁破裂出血等。发病机制：持续高血压和脑内小动脉硬化使出血部位的血管发生玻璃样变而形成微小动脉瘤；加之脑内动脉外膜不发达，无外弹力层.中层肌细胞少，管壁较薄，大脑中动脉与其所发出的深穿支一豆纹动脉呈直角。因此当劳累用力或情绪改变等因素使血压骤然升高时，易致动脉破裂出血。 -
第17题：
问答题试述低钾血症、高钙血症和高镁血症时均引起骨骼肌兴奋性降低的电生理机制。正确答案： 低钾血症时，骨骼肌细胞的膜电位负值增大，处于超极化阻滞状态，膜电位与阈电位间距离过大，导致其兴奋性↓；高钙血症时，Ca2+抑制Na+内流，去极化受影响，阈电位上移，增大膜电位与阈电位间距离，使骨骼肌兴奋性↓；高镁血症时，Mg2+与Ca2+竞争性地进入神经轴突，对抗Ca2+的作用，抑制神经-肌肉连接点释放乙酰胆碱，抑制神经-肌肉兴奋性传递，导致其兴奋性↓解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题试述低张性缺氧的病因和发病机制正确答案： 低张性缺氧
〔1〕原因：吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；
〔2〕机制：PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题试述流行性出血热的发病机制和休克、出血与急性肾衰竭的原因。正确答案： (1)流行性出血热的发病机制为：①病毒直接作用；②免疫作用，以Ⅲ型超敏反应为主，Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型超敏反应参与；③各种细胞因子和炎症介质的作用。
(2)休克：原发性休克的原因主要是血管通透性增加，使血容量下降。此外由于血浆外渗而使血液浓缩，血液黏度升高和DIC的发生，使血液循环淤滞，因而进一步降低有效血容量；继发性休克主要是大出血，继发感染和多尿期水、电解质补充不够，导致有效血容量不足。
(3)出血：血管壁的损伤，血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和DIC所致的凝血机制异常是主要原因。
(4)急性肾衰竭：其原因包括。肾血流不足，肾小球和肾小管基膜的免疫损伤，肾间质水肿和出血，肾小球微血栓形成和缺血性坏死，肾素、血管紧张素的激活以及肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞等。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题试述低钾血症的原因和发病机制。正确答案： （1）消化道摄入的钾减少：一般食物含钾丰富，足够机体需要，不会出现低钾血症。只有在胃肠道梗阻或昏迷不能进食时才会导致低钾血症。
（2）钾排出过多：
①经胃肠道丢失：见于频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压等，这是引起小儿低钾血症最常见的原因。
②经肾丢失：见于长期、过量应用排钾利尿药、渗透性利尿、肾小管酸中毒、原发性或继发性醛固酮分泌过多等。经肾丢失钾是成人失钾最重要的原因。
③经皮肤汗液丢失：汗液中含钾为5～10mmol／L，大量出汗也可引起低钾血症。（
3）钾分布异常：
见于①急性碱中毒时H从细胞内移出，K+移入细胞内。
②应用大剂量胰岛素及葡萄糖使糖原合成增加，而每合成1g糖原需同时动员0.15mmol的K+从细胞外液向细胞内液转移。
③低钾血症型周期性麻痹症。
④甲亢与钡中毒：甲亢时甲状腺素过度激活Na+-K+-ATP酶，使细胞摄钾过多。钡中毒时因钾通道阻滞导致细胞内K+外流受阻。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题试述低钾血症导致代谢性碱中毒的机制。正确答案： 低钾时细胞外液K+浓度降低，细胞内K+向细胞外转移，而细胞外液中的H+向细胞内移动；同时肾小管上皮细胞K+缺乏可导致H+分泌增多，H+-Na+交换增加，HCO3-重吸收增加。由于上述两个因素而导致代谢性碱中毒。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题试述MS的病因和发病机制?正确答案： (1)MS与病毒感染和自身免疫反应有关：MS主要为T细胞介导的自身免疫性疾病，已为实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)所证实，这种免疫异常可能与儿童期感染的麻疹病毒和人类嗜T淋巴细胞病毒1型(HTLV-1)有关。但迄今未分离出病毒，更有可能是CNS病毒感染所致的自身免疫性疾病。因为MS患者感染的病毒与CNS的髓鞘素蛋白或少突胶质细胞间存在共同抗原，即二者之间存在较短的同源性多肽。病毒感染后体内所产生的激活T细胞和抗病毒抗体与患者的神经髓鞘所随带的共同抗原(多肽片段)发生交叉反应，从而引起脱髓鞘病理改变。
(2)与遗传因素有关：MS具有明显的家族和民族倾向性，提示有遗传易感性，而且是多基因产物相互作用的结果，其发病危险性取决于多数弱作用基因的相互作用。
(3)与环境因素的关系：MS在高纬度寒冷地区和社会经济地位高的群体中发病率高。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题试述脂肪变性的原因，发病机制、病理变化及结果？正确答案： 脂肪变性是细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性。常因营养障碍、感染、中毒和缺氧等引起。多发生于代谢旺盛、耗氧多的组织，如肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮等。光镜下，于切片中，脂滴表现为大小不等的近圆形空泡（因制作组织切片时脂肪被有机溶剂溶解所致），可疑脂肪变性时应进行脂肪特殊染色加以证实。电镜下，细胞胞浆内的脂肪表现为脂肪小体，进而融合成脂滴。消除病因后，变性的细胞仍可恢复正常结构.解析： 暂无解析