试述脂肪变性的原因，发病机制、病理变化及结果？
题目
试述脂肪变性的原因，发病机制、病理变化及结果？
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第1题：
某鸡场30日龄仔鸡群发病，病鸡消瘦、无力，运动失调，剖检可见胸、腿肌肉及心肌有灰白色条纹状变性坏死。该鸡群的肌肉特征性病理变化为（）
- A、细胞肿胀
- B、脂肪变性
- C、蜡样坏死
- D、干酪样坏死
- E、干性坏疽
正确答案:C -
第2题：
试述重症肌无力的发病机制及临床表现。
正确答案:(1)重症肌无力的发病机制：本病为自体免疫性全身性的肌病，主要损害横纹肌，常为乙酰胆碱在神经冲动重复动作中释放量不足。
(2)重症肌无力的临床表现：本病主要症状为横纹肌稍经活动即迅速疲劳、无力以至瘫痪。通常肌无力症状在晨间及睡眠后减轻，午后及疲劳时加重。虽为全身性疾病，通常多由于眼部症状开始起病，出现上睑下垂、复视、眼外肌运动障碍。 -
第3题：
阐述脂肪肝综合征的发病原因、主要临床症状和剖检病理变化？
正确答案:1、发病原因
1）饲料因素：高能量高蛋白饲料都会转变成脂肪；饲料中毒霉菌素如黄曲霉毒素和菜籽饼含量过多；饲料中缺乏胆碱、烟酸、锰、蛋氨酸、维生素E等。
2）其他因素：遗传因素、饲养密度大、环境温度高、应激等。
2、主要临床症状：过度肥胖超过正常体重的20%，产蛋率波动较大，可从60%~75%下降为30%~40%，甚至仅为10%，在下腹部可以摸到厚实的脂肪组织。病鸡冠及肉髯色淡，或发绀，继而变黄、萎缩，精神萎顿，多伏卧，很少运动。有些病鸡食欲下降，鸡冠变白，体温正常，粪便呈黄绿色，水样。当拥挤、驱赶、捕捉或抓提方法不当时，引起强烈挣扎，甚至突然死亡。
3、剖检病理变化：病死鸡的皮下、腹腔及肠系膜均有多量的脂肪沉积。肝脏肿大，边缘钝圆，呈黄色油腻状，表面有出血点和白色坏死灶，质脆易碎如泥样，用刀切时，在切的表面上有脂肪滴附着。有的鸡由于肝破裂而发生内出血，肝脏周围有大小不等的血凝块。有的鸡心肌变性呈黄白色。有些鸡的肾略变黄，脾、心、肠道有程度不同的小出血点。 -
第4题：
叙述肝细胞颗粒变性和脂肪变性的病理变化。
正确答案: 肝细胞颗粒变性：病变轻微时，眼观变化不明显，严重时即见器官肿大，重量增加，肝脏边缘钝圆，色泽较苍白，浑浊无光泽，像在开水中烫过一般，呈灰黄色或土黄色，质脆易碎。器官切面隆起，外缘外翻，固有结构不清楚。
低倍镜：被膜增厚，表面不光滑，在有的部位还附着有粉红色絮状物即纤维素。肝小叶轮廓清楚，肝细胞索肿胀变粗，肝血窦狭窄，有的区域肝细胞着色较浅。
高倍镜：着色较浅的区域为颗粒变性明显之处，变性的肝细胞肿胀变圆，胞浆内可见较粗大的红染蛋白质颗粒，而胞核无明显的变化。肝窦因肝细胞肿胀而变得狭窄。
肝细胞脂肪变性：变化轻微时，眼观无明显异常，但色泽较黄。病变严重时，体积肿大，质地松软易碎，呈灰黄色或土黄色，切面上肝小叶结构模糊，有油腻感，有的甚至质脆如泥，如果脂变肝脏同时伴有瘀血，则肝脏表面由暗红色的瘀血区和土黄色的脂变区互相交织成红黄相间的网格状花纹，状如槟榔切面的花纹，故有“槟榔肝”之称。
低倍镜：肝小叶内肝细胞索排列紊乱，窦状隙狭窄。肝小叶中央区域呈蜂窝状，即中心性肝脂变。
高倍镜：变性的肝细胞体积显著增大，胞浆内有一个或多个大小不等较为规整的圆形无色空泡（此为脂滴所在部位，因制片时被酒精，二甲苯溶解脱去而只留下空泡）。胞核被挤压于细胞-——边呈卵圆形，杆形，月牙形等，好似戒子，故有的人把这种典型的变性细胞称为“戒子样变”。另外，中央静脉内还可见均质黄染物（溶血）。 -
第5题：
试述地方性甲状腺肿的发病机制和原因。
正确答案: 地方性甲状腺肿的发病原因与食物中缺碘有关。碘是合成甲状腺激素不可缺少的重要原料；促甲状腺素是调节甲状腺功能的主要激素，能促进T3、T4的合成与释放，并能刺激甲状腺腺细胞增生，使腺体增大。当食物中缺碘时，T3、T4合成、释放减少，对腺垂体的负反馈作用减弱，腺垂体合成和释放的促甲状腺素增多，长期作用致使甲状腺增生肥大，导致甲状腺肿的发生。 -
第6题：
简述艾滋病（AIDS）发病机制及淋巴结的病理变化。
正确答案:艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）通过性接触、血液、血制品及胎盘传播的继发性免疫疾病。TH细胞（辅助性T细胞）在机体的免疫调节中发挥重要作，TS细胞（抑制性T细胞）在免疫应答中发挥负反馈调节作用。HIV选择性地侵犯和破坏TH细胞，使TH细胞大量减少，致TH与TS的比值由正常时的2降至0.5以下，导致机体出现严重的免疫缺陷，进而继发机会性感染和／或恶性肿瘤。疾病的早、中期，其它临床症状尚未出现时，常因淋巴结无痛性持续性肿大而病检。淋巴结病理变化为淋巴滤泡明显增生、生发中心极度扩大，形状不规则，而常呈哑铃形、葫芦形等；生发中心可见大量转化细胞、免疫母细胞及易染体巨噬细胞。滤泡套层逐渐变薄、中断或消失并出现所谓的滤泡融解现象。滤泡间可见大量浆细胞、单核细胞及小血管增生。 -
第7题：
问答题脊髓亚性联合变性的病因及发病机制？正确答案： 本病的发生与维生素B12缺乏密切相关。维生素B12是核蛋白合成及髓鞘形成必需的辅酶，其缺乏引起髓鞘合成障碍导致神经病变。维生素B12还参与血红蛋白的合成，其缺乏常引起恶性贫血。维生素B12摄取、吸收、结合与转运的任何一个环节出现障碍均可引起维生素B12缺乏。此病多见于胃大部切除、回肠切除、大量酗酒伴萎缩性胃炎的患者。亦见于营养不良、先天性内因子分泌缺陷、叶酸缺乏、血液运铁蛋白缺乏等。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题简述艾滋病（AIDS）发病机制及淋巴结的病理变化。正确答案： 艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）通过性接触、血液、血制品及胎盘传播的继发性免疫疾病。TH细胞（辅助性T细胞）在机体的免疫调节中发挥重要作，TS细胞（抑制性T细胞）在免疫应答中发挥负反馈调节作用。HIV选择性地侵犯和破坏TH细胞，使TH细胞大量减少，致TH与TS的比值由正常时的2降至0.5以下，导致机体出现严重的免疫缺陷，进而继发机会性感染和／或恶性肿瘤。疾病的早、中期，其它临床症状尚未出现时，常因淋巴结无痛性持续性肿大而病检。淋巴结病理变化为淋巴滤泡明显增生、生发中心极度扩大，形状不规则，而常呈哑铃形、葫芦形等；生发中心可见大量转化细胞、免疫母细胞及易染体巨噬细胞。滤泡套层逐渐变薄、中断或消失并出现所谓的滤泡融解现象。滤泡间可见大量浆细胞、单核细胞及小血管增生。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题试述低钾血症的原因和发病机制。正确答案： （1）消化道摄入的钾减少：一般食物含钾丰富，足够机体需要，不会出现低钾血症。只有在胃肠道梗阻或昏迷不能进食时才会导致低钾血症。
（2）钾排出过多：
①经胃肠道丢失：见于频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压等，这是引起小儿低钾血症最常见的原因。
②经肾丢失：见于长期、过量应用排钾利尿药、渗透性利尿、肾小管酸中毒、原发性或继发性醛固酮分泌过多等。经肾丢失钾是成人失钾最重要的原因。
③经皮肤汗液丢失：汗液中含钾为5～10mmol／L，大量出汗也可引起低钾血症。（
3）钾分布异常：
见于①急性碱中毒时H从细胞内移出，K+移入细胞内。
②应用大剂量胰岛素及葡萄糖使糖原合成增加，而每合成1g糖原需同时动员0.15mmol的K+从细胞外液向细胞内液转移。
③低钾血症型周期性麻痹症。
④甲亢与钡中毒：甲亢时甲状腺素过度激活Na+-K+-ATP酶，使细胞摄钾过多。钡中毒时因钾通道阻滞导致细胞内K+外流受阻。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题脂肪变性病理变化有哪些？正确答案： 油腻感、虎斑心、口蹄疫、槟榔肝。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题试述地方性甲状腺肿的发病机制和原因。正确答案： 地方性甲状腺肿的发病原因与食物中缺碘有关。碘是合成甲状腺激素不可缺少的重要原料；促甲状腺素是调节甲状腺功能的主要激素，能促进T3、T4的合成与释放，并能刺激甲状腺腺细胞增生，使腺体增大。当食物中缺碘时，T3、T4合成、释放减少，对腺垂体的负反馈作用减弱，腺垂体合成和释放的促甲状腺素增多，长期作用致使甲状腺增生肥大，导致甲状腺肿的发生。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题试述脂肪变性的原因，发病机制、病理变化及结果？正确答案： 脂肪变性是细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性。常因营养障碍、感染、中毒和缺氧等引起。多发生于代谢旺盛、耗氧多的组织，如肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮等。光镜下，于切片中，脂滴表现为大小不等的近圆形空泡（因制作组织切片时脂肪被有机溶剂溶解所致），可疑脂肪变性时应进行脂肪特殊染色加以证实。电镜下，细胞胞浆内的脂肪表现为脂肪小体，进而融合成脂滴。消除病因后，变性的细胞仍可恢复正常结构.解析： 暂无解析 -
第13题：
试述糖尿病性白内障的发病机制及临床表现。
正确答案: 糖尿病性白内障的发病机制晶状体的能量来自于房水中葡萄糖、晶状体糖代谢主要通过无氧酵解、在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇、正常情况下，晶状体内产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻，此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇、山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊。
糖尿病性白内障的临床表现糖尿病患者的年龄相关性自内障较多见，与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟、真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下。病情严重的幼年型糖尿病患者，常为双眼发病，进展迅速，晶状体可能在数天、数周或数月内全混浊，开始时，在前后囊下的皮质区出现无数分散的、灰色或蓝色雪花样或点状混浊，可伴有屈光变化，当血糖升高时，房水渗入晶状体内，使之更加变凸，形成近视、当血糖降低时，晶状体内水分渗出，晶状体变扁平，形成远视。 -
第14题：
试述CRI的产生原因及发病机制。
正确答案: 引起CRI的疾病中以慢性肾小球肾炎最常见；慢性间质性肾炎(包括慢性肾盂肾炎)、高血压性肾小动脉硬化症、全身性红斑狼疮等也是较为常见的原因；此外，肾动脉狭窄、多囊肾、肾结核、肾结石、前列腺肥大、肿瘤等也可引起CRI。虽然原因不同，但共同的发病机制是大量肾单位被破坏，残存的、有功能的肾单位太少，肾脏不能维持正常功能。 -
第15题：
脂肪变性病理变化有哪些？
正确答案: 油腻感、虎斑心、口蹄疫、槟榔肝。 -
第16题：
何谓SSSS？试述其发病机制及临床表现。
正确答案: （1）发病机理：该病由凝固酶阳性，噬菌体II组71型金葡菌引起。金葡菌产生表皮剥脱毒素，婴儿对该毒素排泄缓慢，血清中含量很高，造成表皮颗粒层广泛坏死，形成表皮松驰性大疱和大片表皮剥脱。
（2）临床表现：多见于3个月以内的婴儿，成人罕见。起病前皮肤、口腔粘膜或上呼吸道常有化脓性感染灶。发病急，皮疹从口周、眼迅速蔓延到全身，在弥漫性红斑基础上出现松驰性水疱及大片表皮松解，皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面，外观烫伤样；手足皮损呈手套、袜套样剥脱。尼氏征阳性。口周放射状裂纹，无口腔粘膜损害，皮疹有明显触痛。病程轻者7-14天，严重者并发败血症、肺炎危及生命。愈后可遗留暂时性色素减退斑。
可分为两型：
1.顿挫型。初期为全身猩红热样红斑伴有皮肤触痛；无大疱和表皮松解脱落；部分病例尼氏征阳性。
2.局限性。为大疱性脓疱疮，周围红晕，皮损集中于身体暴露部位或腔口周围；在大多数完整的脓疱内可培养出病原菌；本型主要见于学龄前儿童。 -
第17题：
试述原发性糖尿病的分型、病因和发病机制，以及糖尿病胰岛和其他主要器官组织的病理变化。
正确答案:(1)原发性糖尿病分两型：胰岛素依赖型糖尿病(Ⅰ型或幼年型)和非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型或成年型)。
(2)病因和发病机制：Ⅰ型——在遗传易感性基础上病毒感染，使胰岛B细胞损伤，释放自身抗原，引起自身免疫反应，使胰岛细胞严重破坏。Ⅱ型—与肥胖有关的胰岛素相对不足和组织对胰岛素不敏感造成。
(3)胰岛病变：Ⅰ型——早期非特异性胰岛炎，大量淋巴细胞浸润，进而胰岛B细胞变性、坏死、消失，胰岛细胞数目减少，胰岛变小，数目减少，并纤维化。Ⅱ型——早期未见明显改变，后期B细胞减少，胰岛细胞间、毛细血管、血窦基底膜有淀粉样物质沉积。
(4)其他器官或组织病变：肾脏—肾小球硬化(结节性或弥漫性)、肾小管上皮颗粒样和空泡样变性、肾盂肾炎伴乳头坏死、肾动脉硬化。眼—视网膜毛细血管或小动脉囊状扩张，形成微小动脉瘤和增生性视网膜炎。神经—受损神经轴索消失，雪旺细胞坏死，髓鞘脱失。脑组织缺血及广泛变性。 -
第18题：
问答题试述CRI的产生原因及发病机制。正确答案： 引起CRI的疾病中以慢性肾小球肾炎最常见；慢性间质性肾炎(包括慢性肾盂肾炎)、高血压性肾小动脉硬化症、全身性红斑狼疮等也是较为常见的原因；此外，肾动脉狭窄、多囊肾、肾结核、肾结石、前列腺肥大、肿瘤等也可引起CRI。虽然原因不同，但共同的发病机制是大量肾单位被破坏，残存的、有功能的肾单位太少，肾脏不能维持正常功能。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题简述肝脂肪变性的发生机制及病理变化。正确答案：解析： -
第20题：
问答题试述原发性糖尿病的分型、病因和发病机制，以及糖尿病胰岛和其他主要器官组织的病理变化。正确答案： (1)原发性糖尿病分两型：胰岛素依赖型糖尿病(Ⅰ型或幼年型)和非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型或成年型)。
(2)病因和发病机制：Ⅰ型——在遗传易感性基础上病毒感染，使胰岛B细胞损伤，释放自身抗原，引起自身免疫反应，使胰岛细胞严重破坏。Ⅱ型—与肥胖有关的胰岛素相对不足和组织对胰岛素不敏感造成。
(3)胰岛病变：Ⅰ型——早期非特异性胰岛炎，大量淋巴细胞浸润，进而胰岛B细胞变性、坏死、消失，胰岛细胞数目减少，胰岛变小，数目减少，并纤维化。Ⅱ型——早期未见明显改变，后期B细胞减少，胰岛细胞间、毛细血管、血窦基底膜有淀粉样物质沉积。
(4)其他器官或组织病变：肾脏—肾小球硬化(结节性或弥漫性)、肾小管上皮颗粒样和空泡样变性、肾盂肾炎伴乳头坏死、肾动脉硬化。眼—视网膜毛细血管或小动脉囊状扩张，形成微小动脉瘤和增生性视网膜炎。神经—受损神经轴索消失，雪旺细胞坏死，髓鞘脱失。脑组织缺血及广泛变性。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果？正确答案： （1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。
（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。
（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题脊髓亚急性联合变性的病因及发病机制是什么?正确答案： 本病与维生素B缺乏有关，维生素B是核蛋白合成及髓鞘形成必须的辅酶，缺乏会导致髓鞘合成障碍而导致神经及精神疾病。维生素B的摄取、吸收、结合及转运的任何一个环节发生障碍均可导致B的缺乏。另外，内因子分泌的先天缺陷、萎缩性胃炎、胃肠切除手术、小肠原发性吸收不良等也是维生素B吸收不良的原因。由于叶酸与维生素B代谢有关，叶酸缺乏也可产生神经症状。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题阐述脂肪肝综合征的发病原因、主要临床症状和剖检病理变化？正确答案： 1、发病原因
1）饲料因素：高能量高蛋白饲料都会转变成脂肪；饲料中毒霉菌素如黄曲霉毒素和菜籽饼含量过多；饲料中缺乏胆碱、烟酸、锰、蛋氨酸、维生素E等。
2）其他因素：遗传因素、饲养密度大、环境温度高、应激等。
2、主要临床症状：过度肥胖超过正常体重的20%，产蛋率波动较大，可从60%~75%下降为30%~40%，甚至仅为10%，在下腹部可以摸到厚实的脂肪组织。病鸡冠及肉髯色淡，或发绀，继而变黄、萎缩，精神萎顿，多伏卧，很少运动。有些病鸡食欲下降，鸡冠变白，体温正常，粪便呈黄绿色，水样。当拥挤、驱赶、捕捉或抓提方法不当时，引起强烈挣扎，甚至突然死亡。
3、剖检病理变化：病死鸡的皮下、腹腔及肠系膜均有多量的脂肪沉积。肝脏肿大，边缘钝圆，呈黄色油腻状，表面有出血点和白色坏死灶，质脆易碎如泥样，用刀切时，在切的表面上有脂肪滴附着。有的鸡由于肝破裂而发生内出血，肝脏周围有大小不等的血凝块。有的鸡心肌变性呈黄白色。有些鸡的肾略变黄，脾、心、肠道有程度不同的小出血点。解析： 暂无解析