试述慢性胃炎的病因及发病机制。
题目
试述慢性胃炎的病因及发病机制。
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第1题：
何谓硬脑膜动静脉瘘？试述其病因及发病机制。
正确答案: 硬脑膜动静脉瘘（DAVFS）是发生在硬脑膜与其相连的大脑镰、小脑幕上的一种动静脉间的异常交通，为颅内外供血动脉与颅内静脉窦沟通的病变。
病因及发病机制可能是：
（1）静脉窦炎或栓塞：正常情况下，部分脑膜动静脉终止于窦壁附近，发出许多细小分支，与静脉有极丰富的网状交通，动脉主要来自颅内外动脉和椎动脉，当静脉窦炎或栓塞时，静脉回流受阻，窦内压力升高，促使网状交通开放而形成DAVFS；
（2）体内激素水平改变：体内雌激素水平改变时，血管壁弹性降低，脆性增加并扩张迂曲，加之血流冲击而形成瘘；
（3）血管肌纤维发育不良而导致的先天性疾病；
（4）颅脑外伤及开颅手术诱发DAVFS；
（5）先天性因素：妊娠5－7周时若发生宫内损害，可发生结缔组织退变而导致血管起源异常，发生DAVFS。 -
第2题：
试述CRI的产生原因及发病机制。
正确答案: 引起CRI的疾病中以慢性肾小球肾炎最常见；慢性间质性肾炎(包括慢性肾盂肾炎)、高血压性肾小动脉硬化症、全身性红斑狼疮等也是较为常见的原因；此外，肾动脉狭窄、多囊肾、肾结核、肾结石、前列腺肥大、肿瘤等也可引起CRI。虽然原因不同，但共同的发病机制是大量肾单位被破坏，残存的、有功能的肾单位太少，肾脏不能维持正常功能。 -
第3题：
试述银屑病的病因和发病机制。
正确答案:银屑病的确切病因尚未清楚，目前认为银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生机制。
(1)遗传因素：人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。
(2)环境因素：在诱发银屑病中起重要作用，最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。
(3)免疫因素：寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统涉及疾病的发生和致病过程。
银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3～4天，组织病理上出现角化不全，颗粒层消失。 -
第4题：
何谓SSSS？试述其发病机制及临床表现。
正确答案: （1）发病机理：该病由凝固酶阳性，噬菌体II组71型金葡菌引起。金葡菌产生表皮剥脱毒素，婴儿对该毒素排泄缓慢，血清中含量很高，造成表皮颗粒层广泛坏死，形成表皮松驰性大疱和大片表皮剥脱。
（2）临床表现：多见于3个月以内的婴儿，成人罕见。起病前皮肤、口腔粘膜或上呼吸道常有化脓性感染灶。发病急，皮疹从口周、眼迅速蔓延到全身，在弥漫性红斑基础上出现松驰性水疱及大片表皮松解，皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面，外观烫伤样；手足皮损呈手套、袜套样剥脱。尼氏征阳性。口周放射状裂纹，无口腔粘膜损害，皮疹有明显触痛。病程轻者7-14天，严重者并发败血症、肺炎危及生命。愈后可遗留暂时性色素减退斑。
可分为两型：
1.顿挫型。初期为全身猩红热样红斑伴有皮肤触痛；无大疱和表皮松解脱落；部分病例尼氏征阳性。
2.局限性。为大疱性脓疱疮，周围红晕，皮损集中于身体暴露部位或腔口周围；在大多数完整的脓疱内可培养出病原菌；本型主要见于学龄前儿童。 -
第5题：
试述脑出血的病因和发病机制。
正确答案:病因：主要是高血压和动脉硬化（85％左右）。其他少见的病因有：脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病、肿瘤侵袭血管壁破裂出血等。发病机制：持续高血压和脑内小动脉硬化使出血部位的血管发生玻璃样变而形成微小动脉瘤；加之脑内动脉外膜不发达，无外弹力层.中层肌细胞少，管壁较薄，大脑中动脉与其所发出的深穿支一豆纹动脉呈直角。因此当劳累用力或情绪改变等因素使血压骤然升高时，易致动脉破裂出血。 -
第6题：
问答题试述低张性缺氧的病因和发病机制正确答案： 低张性缺氧
〔1〕原因：吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；
〔2〕机制：PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足解析： 暂无解析 -
第7题：
名词解释题试述痤疮的病因和发病机制。正确答案： 痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮短棒菌苗增殖及遗传等因素有关。皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加。皮脂为毛囊内正常寄生菌如痤疮短棒菌苗、卵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础。痤疮短棒菌苗可水解皮脂中三酰甘油产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺。游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损。部分患者的发生还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现在痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。解析： 暂无解析 -
第8题：
填空题（）是引起消化性溃疡、慢性胃炎的最主要病因以及（）发病的重要危险因子。正确答案： Hp感染,胃癌解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题试述诱发慢性胃炎的病因。正确答案： （1）幽门螺杆菌感染：Hp感染是慢性胃炎的主要病因，而慢性胃炎与消化性溃疡密切相关。
（2）黏膜防御力量减弱：是胃溃疡发生的主要因素。
（3）非甾体消炎药。
（4）胃酸与胃蛋白酶分泌过多。
（5）精神神经及内分泌因素。
（6）其他因素：如遗传与免疫。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题试述尖端扭转型室速的病因、发病机制、临床特点。正确答案： （1）病因：尖端扭转型室速，是一种具有多形性QRS波群的室速，QRS波群的振幅和波峰方向呈周期性改变。病人在非发作期有显著的QT间期延长。QT间期延长可能由下列因素引起：
①房室传导阻滞或窦房传导阻滞伴心室自主心律异常缓慢时。
②低血钾或低血镁。
③抗心律失常药，如奎尼丁及乙胺碘呋酮等中毒。
④酚噻嗪和三环类抗抑郁药。
⑤变异型心绞痛。
⑥QT间期延长综合征。
（2）发病机制：可能与心室肌内弥漫性传导阻滞和复极不匀，从而在心室肌与浦肯野纤维间形成较多微折返运动有关。
（3）临床特点：短暂发作可仅有心悸、黑蒙、头晕，发作时间较长可有短时间晕厥和抽搐，也可能发生室颤和猝死。解析： 暂无解析 -
第11题：
试述慢性肾功能衰竭时肾性骨质营养不良的发病机制。
正确答案:慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良，其发生机制是（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；（2）维生素D代谢障碍：肾天生1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；（3）长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。 -
第12题：
试述天疱疮的病因和发病机制。
正确答案:天疱疮是表皮细胞间抗体介导的自身免疫性大疱性皮肤病，各型天疱疮患者血循环中均存在抗角质形成细胞间物质抗体（也称天疱疮抗体），且其滴度与病情活动程度平行，其中寻常型天疱疮的抗原主要是桥粒芯糖蛋白3（Dsg3），落叶型天疱疮的抗原主要为桥粒芯糖蛋白1（Dsgl）。天疱疮抗体与天疱疮抗原结合后，通过细胞信号传导途径激活一系列蛋白水解酶，导致细胞间连接结构水解，从而引起表皮棘层细胞互相分离、棘层松解及表皮内水疱形成。 -
第13题：
（）是引起消化性溃疡、慢性胃炎的最主要病因以及（）发病的重要危险因子。
正确答案:Hp感染；胃癌 -
第14题：
简述胃食管反流的病因及发病机制。
正确答案:胃食管反流的病因及发病机制：
（1）食管下端括约肌抗反流屏障破坏：食管下端环状肌有括约肌功能，因此能防止胃食管反流发生，其抗反流功能受神经及消化道激素的调节，如胃泌素、前列腺素等，当其抗反流因素受到破坏时，反流量增加，因此产生胃食管反流。
（2）食管酸廓清延缓。正常情况下，食管本身具有以下防御功能：
①食管下端括约肌能阻止反流的作用。
②食管的蠕动向远端清除进入食管的反流液。
③吞咽含碳酸氢钠的唾液，中和酸度及清洗刺激物。当上述功能受到损伤时，使酸清除延缓。 -
第15题：
问答题试述CRI的产生原因及发病机制。正确答案： 引起CRI的疾病中以慢性肾小球肾炎最常见；慢性间质性肾炎(包括慢性肾盂肾炎)、高血压性肾小动脉硬化症、全身性红斑狼疮等也是较为常见的原因；此外，肾动脉狭窄、多囊肾、肾结核、肾结石、前列腺肥大、肿瘤等也可引起CRI。虽然原因不同，但共同的发病机制是大量肾单位被破坏，残存的、有功能的肾单位太少，肾脏不能维持正常功能。解析： 暂无解析 -
第16题：
问答题试述银屑病的病因和发病机制。正确答案： 银屑病的确切病因尚未清楚，目前认为银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生机制。
(1)遗传因素：人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。
(2)环境因素：在诱发银屑病中起重要作用，最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。
(3)免疫因素：寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统涉及疾病的发生和致病过程。
银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3～4天，组织病理上出现角化不全，颗粒层消失。解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题试述年龄相关性白内障的病因及发病机制。正确答案： 年龄相关性白内障病因较为复杂，可能是环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶状体长期综合作用的结果。一般认为，氧化损伤引起白内障的最早期变化、氧化作用会损伤晶状体细胞膜，使维持细胞内正常低钠和高钾离子浓度的Na-K-ATP酶泵功能明显改变，对钠离子的通透性增加，使晶状体内的钠离子增加，导致水的流入，开始了皮质性白内障的过程、氧化作用也能使晶状体核内的可溶性晶状体蛋白经氧化、蛋白水解、糖化和脱酰胺作用而发生变化，使晶状体蛋白聚合，形成不溶性的高分子量蛋白，开始了核性白内障的过程、上述变化使晶状体内结构改变，屈光指数波动，使通过晶状体的光线发生散射、流行病学研究表明，紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。-K-ATP酶泵功能明显改变，对钠离子的通透性增加，使晶状体内的钠离子增加，导致水的流入，开始了皮质性白内障的过程、氧化作用也能使晶状体核内的可溶性晶状体蛋白经氧化、蛋白水解、糖化和脱酰胺作用而发生变化，使晶状体蛋白聚合，形成不溶性的高分子量蛋白，开始了核性白内障的过程、上述变化使晶状体内结构改变，屈光指数波动，使通过晶状体的光线发生散射、流行病学研究表明，紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题试述偏头痛的病因及发病机制。正确答案： 病因：尚未完全明了，可能与下列因素有关：
(1)遗传：约60%的患者有头痛家族史，其亲属患病的危险性比一般人群高3～6倍。基底动脉型偏头痛和部分偏瘫型偏头痛的患者可呈常染色体显性遗传。线粒体遗传病(MELAS)和合并皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)患者常伴有明显的偏头痛发作。
(2)内分泌与代谢因素：女性较男性易患偏头痛，少数女性患者于月经前期或月经期出现偏头痛发作，大多数女性患者妊娠期或绝经后发作减少或停止。部分患者摄食奶酪、红酒、橘子、马铃薯、洋葱、巧克力或服用利血平和血管扩张剂后可诱发偏头痛发作。偏头痛发作与5-HT、NE、P物质等代谢异常有关。
(3)其他因素：情绪紧张、头部外伤、饥饿、声或光刺激、睡眠障碍、气候变化、精神刺激等都与偏头痛发作有一定的关系。
发病机制：尚未阐明，主要有下列几种学说：
(1)血管学说：认为颅内血管收缩与偏头痛的先兆症状有关，随后由于血管扩张导致头痛的发生。
(2)神经血管学说：认为下丘脑和边缘系统的功能障碍与偏头痛的前驱症状有关，而先兆和头痛的发生均与神经元功能障碍继发血管改变有关。中脑中缝背核可能是偏头痛的发生器，偏头痛发作与该区被激活和三叉神经末梢受到刺激有关，刺激三叉神经使P物质和其他神经肽释放进入血管壁，引起神经源性炎症，增加神经元的敏感性及改变循环血流量，扩布性抑制(SD)和一氧化氮(NO)在其中可能起重要作用。
(3)神经递质：5-HT参与脑血流量和脑代谢率的调节，在偏头痛的发病中有重要作用；中脑5-HT神经元受到刺激时可出现CBF增加；利血平诱发偏头痛与其降低脑内5-HT有关；睡眠可减少5-HT神经元的点燃而减轻或终止偏头痛发作；偏头痛发作期血浆中5-HT水平降低，多种5-HT受体拮抗剂有预防偏头痛的作用。此外，儿茶酚胺、组胺、血管活性肽、前列环素和内源性阿片肽等神经递质亦与偏头痛的发生有关。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题试述MS的病因和发病机制?正确答案： (1)MS与病毒感染和自身免疫反应有关：MS主要为T细胞介导的自身免疫性疾病，已为实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)所证实，这种免疫异常可能与儿童期感染的麻疹病毒和人类嗜T淋巴细胞病毒1型(HTLV-1)有关。但迄今未分离出病毒，更有可能是CNS病毒感染所致的自身免疫性疾病。因为MS患者感染的病毒与CNS的髓鞘素蛋白或少突胶质细胞间存在共同抗原，即二者之间存在较短的同源性多肽。病毒感染后体内所产生的激活T细胞和抗病毒抗体与患者的神经髓鞘所随带的共同抗原(多肽片段)发生交叉反应，从而引起脱髓鞘病理改变。
(2)与遗传因素有关：MS具有明显的家族和民族倾向性，提示有遗传易感性，而且是多基因产物相互作用的结果，其发病危险性取决于多数弱作用基因的相互作用。
(3)与环境因素的关系：MS在高纬度寒冷地区和社会经济地位高的群体中发病率高。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题简述慢性肾炎的病因和发病机制。正确答案：解析：