试述恶性高热的发病机制

题目

试述恶性高热的发病机制


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  • 第1题:

    试述ARDS的发病机制。


    正确答案:ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭,发病机制为
    ①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿,致弥散功能障碍;
    ②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加,顺应性下降,造成肺不张;
    ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流;
    ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
    所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调,是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激,呼吸加深加快,产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出,所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。

  • 第2题:

    试述高血压发病机制中的神经体液机制?


    正确答案:疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生,共同参与,故常称其为神经体液机制,例如,在经济高度发达的社会里,部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢(主要是下丘脑)的功能紊乱,使调节血压的血管运动中枢的反应性增强,此时交感神经兴奋,去甲肾上腺素释放增加,导致小动脉紧张性收缩;同时,交感神经活动亢进,刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素,使心率加快,心输出量增加,并且因肾小动脉收缩,促使肾素释放,血管紧张素-醛固酮系统激活,血压升高,这就是高血压发病中的一种神经体液机制。