简述严重感染导致DIC的机制。
题目
简述严重感染导致DIC的机制。
相似考题
参考答案和解析
正确答案:
严重的感染引起DIC可与下列因素有关：
①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；
②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；
③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；
④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。
总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。
①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；
②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；
③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；
④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。
总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。
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第1题：
试述急性DIC导致休克的机制。
正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；
(2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；
(3)DIC常伴有广出血．直接使循环血量减少；
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。 -
第2题：
试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。
正确答案: 在感染性疾病中，内毒素可通过多途径引起DIC
（1）致血管内皮受损：
a激活XII，启动内凝
b表达TF，启动外凝
（2）激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
（3）损伤白细胞，诱导TF表达
（4）本身作为异物颗粒，激活XII，启动内凝 -
第3题：
导致DIC发生的原因和发病机制有哪些?
正确答案: (1)组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动外源性凝血系统：在外科大手术、严重创伤、产科意外(如胎盘早期剥离、宫内死胎等)、恶性肿瘤或实质性脏器的坏死等情况下均有严重的组织损伤或坏死，大量组织因子(即凝血因子Ⅲ，或称组织凝血活酶)进入血液，启动外源性凝血系统而凝血。
(2)血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统：细菌、病毒、螺旋体、高热、抗原抗体复合物、休克时持续的缺血、缺氧和酸中毒、败血症的细菌内毒素等，在一定的条件下皆可使血管内皮细胞发生损伤，使其下面的胶原暴露。胶原为表面带负电荷的物质，能激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统而凝血。
(3)血细胞大量破坏：红细胞、白细胞和血小板大量破坏时，分别释放大量不同的促凝血物质，促进DIC的形成。
(4)其他促凝物质进入血液：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原．促进凝血酶生成。此外，一定量的羊水、转移的癌细胞或其他异物颗粒进入血液可以通过表面接触使因子Ⅻ活化而激活内源性凝血系统。 -
第4题：
问答题简述DIC与休克之间的辨证关系及其发生机制.？正确答案： DIC可导致休克，这是由于：
（1）广泛微血栓的形成，引起组织器官血液灌流不足及回心血量明显减少。
（2）血管床容量增大：DIC时激肽、补体系统激活，使微动脉和毛细血管前括 约肌舒张，毛细血管开 放增加，外周阻力下降。
（3）血容量减少：广泛严重的出血，可使循环血量减少，缺氧和酸中毒等可使微血管壁通透性增加。
（4）心泵功能障碍：DIC时，缺血、缺氧或毒素等可导致心肌收缩力减弱，心排出量明显下降。
休克发展到一定时期并发DIC，原因：
①血液流变学的改变（血细胞的变化）：
②凝血系统的激活：内皮损伤， 组织破坏，释放组织因子
③其它促凝物质的释放和入血
④TXA2-PGI2平衡失调
⑤单核吞噬细胞系统功能下降解析： 暂无解析 -
第5题：
问答题简述肝功能严重障碍患者为何易发生DIC？正确答案： =1/*GB3
①肝脏合成抗凝血物质减少；=2/*GB3
②肝脏灭活凝血因子功能下降；=3/*GB3
③肝细胞坏死释放组织因子；=4/*GB3
④吞噬解毒功能下降解析： 暂无解析 -
第6题：
问答题简述严重感染为何易发生DIC？正确答案： 许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素等，在一定的条件下，均可损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的胶原暴露，与血液中Ⅻ因子接触，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统，还同时或相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC发展。另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统，导致DIC解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题简述DIC病人发生广泛出血的机制正确答案： =1/*GB3
①血小板和凝血因子消耗性的减少；=2/*GB3
②继发性纤溶系统的激活；=3/*GB3
③FDP的形成；=4/*GB3
④微血管的损伤解析： 暂无解析 -
第8题：
单选题患者，26岁。因稽留流产而收治入院，该流产最严重的并发症是（）。A产后抑郁
B继发不孕
C宫腔感染
D胎盘早剥
E导致DIC
正确答案： E解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述DIC的发生机制正确答案： 1）组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动凝血系统，见于严重创伤手术产科意外等；
2）血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失常，见于缺氧酸中毒严重感染等；
3）血细胞大量破坏：异型输血白血病化疗等；
4）血小板被激活：多为继发性作用；
5）促凝物质进入血液，如蛇毒、出血性胰腺炎解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制。正确答案： 1、内毒素损伤内皮细胞，使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。2、组织损伤，暴露TF或者表达TF，启动外源性凝血系统。3、内皮细胞受损后，暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，同时胶原可激活粘附的血小板。4、内毒素封闭促使DIC发生。5、休克引起肝功能障碍，促进DIC发生。6、休克时微循环障碍，促进DIC发生。7、休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DIC发生解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题简述DIC病人发生贫血的机制正确答案： =1/*GB3
①微血管内纤维蛋白丝网的形成，对通过红细胞的割裂；=2/*GB3
②缺氧、酸中毒等致红细胞变形能力下降；=3/*GB3
③出血使红细胞减少解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题导致DIC发生的原因和发病机制有哪些?正确答案： (1)组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动外源性凝血系统：在外科大手术、严重创伤、产科意外(如胎盘早期剥离、宫内死胎等)、恶性肿瘤或实质性脏器的坏死等情况下均有严重的组织损伤或坏死，大量组织因子(即凝血因子Ⅲ，或称组织凝血活酶)进入血液，启动外源性凝血系统而凝血。
(2)血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统：细菌、病毒、螺旋体、高热、抗原抗体复合物、休克时持续的缺血、缺氧和酸中毒、败血症的细菌内毒素等，在一定的条件下皆可使血管内皮细胞发生损伤，使其下面的胶原暴露。胶原为表面带负电荷的物质，能激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统而凝血。
(3)血细胞大量破坏：红细胞、白细胞和血小板大量破坏时，分别释放大量不同的促凝血物质，促进DIC的形成。
(4)其他促凝物质进入血液：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原．促进凝血酶生成。此外，一定量的羊水、转移的癌细胞或其他异物颗粒进入血液可以通过表面接触使因子Ⅻ活化而激活内源性凝血系统。解析： 暂无解析 -
第13题：
试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制。
正确答案: 1、内毒素损伤内皮细胞，使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。2、组织损伤，暴露TF或者表达TF，启动外源性凝血系统。3、内皮细胞受损后，暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，同时胶原可激活粘附的血小板。4、内毒素封闭促使DIC发生。5、休克引起肝功能障碍，促进DIC发生。6、休克时微循环障碍，促进DIC发生。7、休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DIC发生 -
第14题：
严重感染为何易发生DIC？
正确答案:许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素等，在一定的条件下，均可损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的胶原暴露，与血液中Ⅻ因子接触，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统，还同时或相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC发展。另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统，导致DIC。 -
第15题：
问答题试分析G-菌感染性休克病人发生DIC的机制。正确答案： （1）细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞，启动内源性凝血系统。
（2）内毒素使白细胞合成释放组织因子，启动外源性凝血系统。
（3）内毒素激活血小板，促进凝血酶生成。解析： 暂无解析 -
第16题：
问答题简述严重感染导致DIC的机制。正确答案： 严重的感染引起DIC可与下列因素有关：
①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；
②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；
③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；
④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。
总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题简述DIC使休克病情加重的机制。正确答案： 休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：
①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；
②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；
③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；
④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题简述DIC发生时，机体进入高凝状态的机制。正确答案： 1、组织严重损伤：损伤的组织、细胞暴露出组织因子启动外源性凝血系统
2、内皮细胞受损胶原暴露激活XII因子启动内原性凝血系统；同时通过释放组织因子启动外源性凝血系统
3、血细胞大量破坏，释放ADP使血小板被激活。并释放红细胞素起到类似组织因子的作用
4、促凝物质（如羊水、胰蛋白酶、某些蛇毒）进入血液激活凝血酶原转变为凝血酶解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。正确答案： 在感染性疾病中，内毒素可通过多途径引起DIC
（1）致血管内皮受损：
a激活XII，启动内凝
b表达TF，启动外凝
（2）激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
（3）损伤白细胞，诱导TF表达
（4）本身作为异物颗粒，激活XII，启动内凝解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题严重感染为何易发生DIC？正确答案： 许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素等，在一定的条件下，均可损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的胶原暴露，与血液中Ⅻ因子接触，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统，还同时或相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC发展。另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统，导致DIC。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题简述DIC的发病机制。正确答案： DIC的发病机制较复杂，主要包括：血管内皮细胞的损伤、组织损伤及红细胞和白细胞及血小板的破坏，其他促凝物质如羊水、蛇毒、蜂毒等人血。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题简述感染性休克易合并DIC的原理。正确答案： ①休克共同促进DIC的机理，如血流缓慢，血小板，红细胞聚集
②感染病因直接作用，如内毒素可激活血小板，损伤血管内皮，促进 白细胞溶酶释放，激活补体，使组织凝因子释放等。解析： 暂无解析 -
第23题：
单选题下列关于DIC病因和发病机制的叙述，不正确的是【】A发生是由于体内凝血超过抗凝能力，而导致全身微血栓形成
B血管内皮广泛损伤临床上最常见于严重的感染性疫病
C组织损伤占DIC发病数的31%～43%
D组织因子是DIC最重要的始动机制
正确答案： D解析： 暂无解析