急性DIC导致休克的主要机制包括（）A、微血管内大量微血栓形成B、广泛或严重出血使血容量减少C、激肽、补体和纤溶系统激活D、心肌损伤

第1题：

第2题：

休克病情恶化发展为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征主要病理变化环节是（）。

• A、肺内DIC形成
• B、急性炎症导致呼吸膜损伤
• C、急性肺不张
• D、肺毛细血管内微血栓形成
• E、急性肺水肿

正确答案:B

第3题：

试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。

正确答案: 在感染性疾病中，内毒素可通过多途径引起DIC
（1）致血管内皮受损：
a激活XII，启动内凝
b表达TF，启动外凝
（2）激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
（3）损伤白细胞，诱导TF表达
（4）本身作为异物颗粒，激活XII，启动内凝

第4题：

简述严重感染导致DIC的机制。

正确答案: 严重的感染引起DIC可与下列因素有关：
①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；
②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；
③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；
④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。
总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。

第5题：

简述DIC使休克病情加重的机制。

正确答案:休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：
①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；
②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；
③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；
④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。

第6题：

典型的羊水栓塞临床症状主要表现为（）

• A、休克、DIC、多脏器衰竭
• B、发热、腹痛、休克
• C、腹痛、休克、昏迷
• D、DIC、昏迷、呼吸衰竭

正确答案:C

第7题：

第8题：

第9题：

第10题：

第11题：

第12题：

第13题：

第14题：

试述急性DIC导致休克的机制。

正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；
(2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；
(3)DIC常伴有广出血．直接使循环血量减少；
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。

第15题：

试述急性DIC患者为什么常伴有休克。

正确答案: 急性DIC患者常伴有休克的原因是：①广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；②冠状动脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；③DIC常伴有广泛出血，直接使循环血量减少；④直接或间接激活激肽系统和补体系统，以致激肽和补体生成增多，使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管壁通透性增高，外周阻力下降，血压下降。

第16题：

DIC时机体的主要临床表现不包括（）。

• A、出血
• B、贫血
• C、休克
• D、高热

正确答案:D

第17题：

急性DIC时产生休克的机制（）

• A、出血
• B、补体激活
• C、FDP的大量形成
• D、回心血量减少
• E、儿茶酚胺增多

正确答案:A,B,C,D

第18题：

导致DIC发生的原因和发病机制有哪些?

正确答案: (1)组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动外源性凝血系统：在外科大手术、严重创伤、产科意外(如胎盘早期剥离、宫内死胎等)、恶性肿瘤或实质性脏器的坏死等情况下均有严重的组织损伤或坏死，大量组织因子(即凝血因子Ⅲ，或称组织凝血活酶)进入血液，启动外源性凝血系统而凝血。
(2)血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统：细菌、病毒、螺旋体、高热、抗原抗体复合物、休克时持续的缺血、缺氧和酸中毒、败血症的细菌内毒素等，在一定的条件下皆可使血管内皮细胞发生损伤，使其下面的胶原暴露。胶原为表面带负电荷的物质，能激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统而凝血。
(3)血细胞大量破坏：红细胞、白细胞和血小板大量破坏时，分别释放大量不同的促凝血物质，促进DIC的形成。
(4)其他促凝物质进入血液：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原．促进凝血酶生成。此外，一定量的羊水、转移的癌细胞或其他异物颗粒进入血液可以通过表面接触使因子Ⅻ活化而激活内源性凝血系统。

第19题：

第20题：

第21题：

第22题：

第23题：