简述DIC的发病机制。
题目
简述DIC的发病机制。
相似考题
参考答案和解析
正确答案:
D.IC的发生机制包括：
①组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
②血管内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
③血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。
①组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
②血管内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
③血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。
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第1题：
简述严重感染导致DIC的机制。
正确答案: 严重的感染引起DIC可与下列因素有关：
①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；
②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；
③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；
④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。
总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 -
第2题：
简述DIC使休克病情加重的机制。
正确答案:休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：
①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；
②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；
③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；
④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。 -
第3题：
简述寻常痤疮的发病机制。
正确答案: 痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮丙酸杆菌增殖及遗传等因素有关。
皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加。 皮脂为毛囊内正常寄生菌和痤疮丙酸杆菌、孵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础。
痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中甘油三酯产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺。
游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损变化。 部分患者的发病还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现为痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。 -
第4题：
简述淋病的发病机制。
正确答案:淋球菌感染后侵入男性前尿道、女性尿道及宫颈等处，通过其表面菌毛含有的粘附因子粘附到柱状上皮细胞的表面进行繁殖，并沿生殖道上行，经柱状上皮细胞吞噬作用进入细胞内繁殖，导致细胞溶解破裂；淋球菌还可从黏膜细胞间隙进入黏膜下层使之坏死。淋球菌内毒素及外膜脂多糖与补体结合后产生化学毒素，能诱导中性粒细胞聚集和吞噬，引起局部急性炎症，出现充血、水肿、化脓和疼痛。 -
第5题：
问答题简述DIC与休克之间的辨证关系及其发生机制.？正确答案： DIC可导致休克，这是由于：
（1）广泛微血栓的形成，引起组织器官血液灌流不足及回心血量明显减少。
（2）血管床容量增大：DIC时激肽、补体系统激活，使微动脉和毛细血管前括 约肌舒张，毛细血管开 放增加，外周阻力下降。
（3）血容量减少：广泛严重的出血，可使循环血量减少，缺氧和酸中毒等可使微血管壁通透性增加。
（4）心泵功能障碍：DIC时，缺血、缺氧或毒素等可导致心肌收缩力减弱，心排出量明显下降。
休克发展到一定时期并发DIC，原因：
①血液流变学的改变（血细胞的变化）：
②凝血系统的激活：内皮损伤， 组织破坏，释放组织因子
③其它促凝物质的释放和入血
④TXA2-PGI2平衡失调
⑤单核吞噬细胞系统功能下降解析： 暂无解析 -
第6题：
问答题简述DIC的发病机制。正确答案： DIC的发病机制较复杂，主要包括：血管内皮细胞的损伤、组织损伤及红细胞和白细胞及血小板的破坏，其他促凝物质如羊水、蛇毒、蜂毒等人血。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题简述DIC发生时，机体进入高凝状态的机制。正确答案： 1、组织严重损伤：损伤的组织、细胞暴露出组织因子启动外源性凝血系统
2、内皮细胞受损胶原暴露激活XII因子启动内原性凝血系统；同时通过释放组织因子启动外源性凝血系统
3、血细胞大量破坏，释放ADP使血小板被激活。并释放红细胞素起到类似组织因子的作用
4、促凝物质（如羊水、胰蛋白酶、某些蛇毒）进入血液激活凝血酶原转变为凝血酶解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题简述DIC的发生机制正确答案： 1）组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动凝血系统，见于严重创伤手术产科意外等；
2）血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失常，见于缺氧酸中毒严重感染等；
3）血细胞大量破坏：异型输血白血病化疗等；
4）血小板被激活：多为继发性作用；
5）促凝物质进入血液，如蛇毒、出血性胰腺炎解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述DIC病人发生贫血的机制正确答案： =1/*GB3
①微血管内纤维蛋白丝网的形成，对通过红细胞的割裂；=2/*GB3
②缺氧、酸中毒等致红细胞变形能力下降；=3/*GB3
③出血使红细胞减少解析： 暂无解析 -
第10题：
单选题下列关于DIC病因和发病机制的叙述，不正确的是【】A发生是由于体内凝血超过抗凝能力，而导致全身微血栓形成
B血管内皮广泛损伤临床上最常见于严重的感染性疫病
C组织损伤占DIC发病数的31%～43%
D组织因子是DIC最重要的始动机制
正确答案： A解析： 暂无解析 -
第11题：
简述DIC的常见病因与发病机制。
正确答案: DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC://
⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；
⑵组织因子释放，激活性凝血系统；
⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；
⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。 -
第12题：
简述DIC发生时，机体进入高凝状态的机制。
正确答案: 1、组织严重损伤：损伤的组织、细胞暴露出组织因子启动外源性凝血系统
2、内皮细胞受损胶原暴露激活XII因子启动内原性凝血系统；同时通过释放组织因子启动外源性凝血系统
3、血细胞大量破坏，释放ADP使血小板被激活。并释放红细胞素起到类似组织因子的作用
4、促凝物质（如羊水、胰蛋白酶、某些蛇毒）进入血液激活凝血酶原转变为凝血酶 -
第13题：
简述艾滋病的发病机制
正确答案:HIV进入人体后，其包膜糖蛋白gp120与CD细胞（主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、Langerhans细胞等）表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用，促使HIV进入靶细胞。在细胞核内，反转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，大量复制，使细胞死亡。HIV在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使CD4T细胞数目减少，单核吞噬细胞、B淋巴细胞、CDT细胞和NK细胞等发生损伤，免疫功能缺陷、机体发生机会性感染和肿瘤。 -
第14题：
导致DIC发生的原因和发病机制有哪些?
正确答案: (1)组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动外源性凝血系统：在外科大手术、严重创伤、产科意外(如胎盘早期剥离、宫内死胎等)、恶性肿瘤或实质性脏器的坏死等情况下均有严重的组织损伤或坏死，大量组织因子(即凝血因子Ⅲ，或称组织凝血活酶)进入血液，启动外源性凝血系统而凝血。
(2)血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统：细菌、病毒、螺旋体、高热、抗原抗体复合物、休克时持续的缺血、缺氧和酸中毒、败血症的细菌内毒素等，在一定的条件下皆可使血管内皮细胞发生损伤，使其下面的胶原暴露。胶原为表面带负电荷的物质，能激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统而凝血。
(3)血细胞大量破坏：红细胞、白细胞和血小板大量破坏时，分别释放大量不同的促凝血物质，促进DIC的形成。
(4)其他促凝物质进入血液：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原．促进凝血酶生成。此外，一定量的羊水、转移的癌细胞或其他异物颗粒进入血液可以通过表面接触使因子Ⅻ活化而激活内源性凝血系统。 -
第15题：
问答题简述DIC的常见病因与发病机制。正确答案： DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC://
⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；
⑵组织因子释放，激活性凝血系统；
⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；
⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。解析： 暂无解析 -
第16题：
问答题简述DIC病人发生广泛出血的机制正确答案： =1/*GB3
①血小板和凝血因子消耗性的减少；=2/*GB3
②继发性纤溶系统的激活；=3/*GB3
③FDP的形成；=4/*GB3
④微血管的损伤解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题试述DIC的发病机制正确答案： DIC的发生机制包括：
①组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
②血管内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
③血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。解析： 暂无解析 -
第18题：
填空题凝血系统的激活中（）和（）这二个因素在DIC发病机制中起着非常重要的作用。正确答案： VEC损伤,组织细胞损伤解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题导致DIC发生的原因和发病机制有哪些?正确答案： (1)组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动外源性凝血系统：在外科大手术、严重创伤、产科意外(如胎盘早期剥离、宫内死胎等)、恶性肿瘤或实质性脏器的坏死等情况下均有严重的组织损伤或坏死，大量组织因子(即凝血因子Ⅲ，或称组织凝血活酶)进入血液，启动外源性凝血系统而凝血。
(2)血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统：细菌、病毒、螺旋体、高热、抗原抗体复合物、休克时持续的缺血、缺氧和酸中毒、败血症的细菌内毒素等，在一定的条件下皆可使血管内皮细胞发生损伤，使其下面的胶原暴露。胶原为表面带负电荷的物质，能激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统而凝血。
(3)血细胞大量破坏：红细胞、白细胞和血小板大量破坏时，分别释放大量不同的促凝血物质，促进DIC的形成。
(4)其他促凝物质进入血液：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原．促进凝血酶生成。此外，一定量的羊水、转移的癌细胞或其他异物颗粒进入血液可以通过表面接触使因子Ⅻ活化而激活内源性凝血系统。解析： 暂无解析 -
第20题：
判断题在多种不同原因作用下，凝血因子FⅫ激活是引起DIC发病的主要机制。A对
B错
正确答案： 错解析： 暂无解析