问答题试述肾性骨背养不良的发生机制。
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试述肾性骨背养不良的发生机制。
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第1题：
问答题试述肝性功能性肾衰的发生机制。正确答案： 大都数肝硬化晚期患者和少数爆发性肝炎患者都会伴有功能性肾衰，但肾脏并没有器质性病变。肾血流减少、GFR降低，肾小管功能基本正常，这种肾血流量与GFR的严重降低目前认为是肾血管持续收缩的结果，原因主要有以下两个方面
①肝功能严重障碍时不能有效清除循环中的有毒物质，如内毒素和假性神经递质以及ET、TXA2等；
②门脉高压、低血容量都会引起有效循环血量减少；
两者通过使交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素系统活性增强，引起肾血管收缩，再加上肾内血液的重分布（皮质肾单位血管收缩更为明显）肾皮质缺血、GFR降低，而发生功能性肾衰。解析： 暂无解析 -
第2题：
问答题简述肾性骨营养不良的发病机制。正确答案： 肾性骨营养不良与CRF时出现的高磷血症、低钙血症、PT分秘增多、1.25-（OH）2VD3形成减少及酸中毒等有关。
①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：CRF时出现低钙血症和高磷血症，继发性甲状旁腺功能亢进使PTH增高。血钙降低使骨质钙化障碍，PTH具有溶骨作用，使骨质脱钙，导致骨质疏松。
②1.25-（OH）2VD3活化障碍：1.25-（OH）2VD3具有促进肠道和肾小管对钙磷吸收，促进钙盐沉积骨质矿化的作用。CRF时由于活性维生素VD3合成减少，引起钙吸收障碍，导致低钙血症和骨质钙化障碍，可引起肾性佝偻病和骨软化病。
③酸中毒：CRF时多伴有代谢性酸中毒，酸中毒可使骨动员增强，骨盐溶解骨质脱钙。另外，酸中毒还可以抑制1.25-（OH）2VD3的合成，影响肠道对钙磷的吸收。解析： 暂无解析 -
第3题：
问答题何谓肾性骨营养不良?正确答案： 慢性肾衰时，由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进及酸碱平衡紊乱等所引起的骨病，称为肾性骨营养不良。幼儿常出现肾性佝偻病，成人常表现骨软化、骨质疏松和骨硬化。解析： 暂无解析 -
第4题：
问答题肾性骨营养障碍的发病机制。正确答案： 肾性骨营养障碍包括各种原因所致的肾衰竭引起的骨骼异常。发病机制：由于肾衰竭时，排泄磷酸盐能力减弱，导致高磷血症。又由于钙与磷之间存在乘积一定的平衡关系，高血磷导致低血钙。低钙会反复刺激PTH分泌，使甲状旁腺增生，因此慢性肾衰竭时常见高甲状旁腺素骨疾病或纤维性骨炎；慢性肾衰竭时1，25（OH）2D3合成减少，也是导致低钙的原因；铝中毒也是原因之一。解析： 暂无解析 -
第5题：
问答题试述肾髓质高渗梯度形成的机制及尿液浓缩过程。正确答案： （1）外髓部渗透梯度的形成：在外髓部，由于髓袢升支粗段能主动重吸收Na+和Cl-，而对水不通透，故升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCl浓度逐渐降低，小管液渗透浓度逐渐下降；而升支粗段外围组织间液则变成高渗。髓袢升支粗段位于外髓部，故外髓部的渗透梯度主要是由升支粗段NaCl的重吸收所形成。越靠近皮质部，渗透浓度越低；越靠近内髓部，渗透浓度越高。
（2）内髓部渗透梯度的形成：与尿素的再循环和NaCl的重吸收有密切关系。
①.远曲小管和外髓部的集合管对尿素不易通透，小管液流经远曲小管和外髓部的集合管时，在抗利尿激素作用下，对水通透性增加，水被重吸收，所以小管液中尿素的浓度逐渐升高。
②.当小管液进入内髓部集合管时，由于管壁对尿素的通透性增大，小管液中尿素就顺浓度梯度通过管壁向内髓部组织间液扩散，造成了内髓部组织间液中尿素浓度的增高，渗透浓度增高。
③.髓袢降支细段对尿素不易通透，而对水则易通透，所以在渗透压的作用下，水被“抽吸”出来，从降支细段进入内髓部组织间液。由于降支细段对Na+不易通透，小管液将被浓缩，于是其中的NaCI浓度愈来愈高，渗透浓度不断升高。
④.当小管液绕过髓袢顶端折返流入升支细段时，它同组织间液之间的NaCl浓度梯度就明显地建立起来。由于升支细段对Na+易通透，Na+将顺浓度梯度而被动扩散至内髓部组织间液，从而进一步提高内髓部组织间液的渗透浓度。由此看来，内髓部组织间液的渗透浓度，是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的Na+两个因素造成的。
⑤.小管液在升支细段流动过程中，由于NaCl扩散到组织间液，而且该段管壁对水又不易通透，所以造成管内NaCl浓度逐渐降低，渗透浓度也逐渐降低，这样，降支细段与升支细段就构成了一个逆流倍增系统，使内髓组织间液形成渗透梯度。解析： 暂无解析 -
第6题：
问答题试述肺性脑病的发生机制正确答案： 呼吸衰竭患者有PaO2降低和（或）PaCO2升高，在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其发病机制主要是：
①缺氧和酸中毒对脑血管作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成；
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，γ－氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放，引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题试述管状骨的愈合机制。正确答案： 管状骨的愈合机制是：
（1）原发性骨痂反应：管状骨骨折后，局部骨髓、骨膜和邻近软组织以及活骨本身均受到损伤，加之骨折区微循环改变，使这些组织中的某些细胞死亡，因而在骨折端会发生一定范围的骨坏死，故在骨折早期，骨折端不能直接愈合，而是先由坏死骨邻近活骨所增殖新的组织，把它们连接起来，称之为原发性骨痂反应。
（2）内、外骨痂的形成和连接：在原发性骨痂反应进行的同时，来自骨折端邻近的非特殊性结缔组织的成骨细胞，也开始活动，它们的活动几乎是均匀地分布于骨折区，而不只是发生于接近骨折端的细胞。这些骨痂的形成大致可分为四期：①肉芽组织修复期；②原始骨痂形成期；③成熟骨板期；④塑形期。骨折愈合过程中塑形，在骨愈合过程中已开始，在骨折愈合后，仍持续较长的一段时间，最初塑形较快，当骨折牢固愈合后逐渐变慢。使骨折愈合处塑造结实，髓腔再通，骨髓组织恢复，骨折线消失，恢复以前的正常结构，通常要几个月至几年。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题试述痛风的发生机制。正确答案： 血液pH为7.4时，尿酸钠的溶解度约为0.42mmol/L(7mg/dl)，尿酸浓度＞0.42mmol/L时血浆尿酸已成过饱和状态，当浓度＞0.48mmol/L持久不降，并出现血浆清蛋白及α1、α2球蛋白减少、局部pH降低或局部温度降低时即可使尿酸钠呈微小结晶析出。尿酸盐结晶较易沉淀在血管较少、基质中粘多糖含量较丰富的结缔组织、软骨和关节腔内。运动使这些组织容易发生缺氧，于是出现糖酵解加速，乳酸产生增多，pH降低，导致局部尿酸钠结晶析出。微小的尿酸钠结晶表面可吸附IgG，在补体参与、多型核白细胞吞噬作用及各种炎症介质作用下，导致组织发生炎症反应，此即为痛风。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题试述肝性水肿的发生机制。正确答案： 肝硬化腹水形成的机制是多种因素共同作用的结果。
①肝静脉与门静脉系统回流受阻：主要是由于肝硬化时肝结构破坏，使肝、肠淋巴生成增多，漏入腹腔形成腹水；
②血浆胶体渗透压下降：肝功能障碍，蛋白合成减少，胃肠道吸收蛋白质减少；
③钠、水潴留：肝功能障碍，对激素灭活功能下降，同时由于腹水形成使有效循环血量减少，醛固酮以及抗利尿激素分泌增加，使肾重吸收钠、水增加。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题简述肾性高血压发生机制。正确答案： 肾性高血压是指由肾脏病变引起的高血压，发生机制分为两部分：①容量依赖型高血压，占大部分，由于水钠潴留而发生。②肾素依赖型高血压，由于肾素-血管紧张素一醛固酮系统被激活，导致全身血管收缩而引起血压升高。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题试述慢性肾功能衰竭时肾性骨质营养不良的发病机制。正确答案： 慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良，其发生机制是（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；（2）维生素D代谢障碍：肾天生1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；（3）长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题试述喹诺酮类抗菌作用机制及不良反应。正确答案： ①机制：抑制DNA回旋酶和拓扑异构酶Ⅳ而干扰DNA复制
②不良反应有：胃肠道反应，中枢神经系统毒性，皮肤反应及光敏反应，软骨损坏。解析： 暂无解析 -
第13题：
问答题试述肝肾综合征的发病机制。正确答案： 重肝和肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E减少，有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低，从而引起急性肾功能不全。解析： 暂无解析 -
第14题：
问答题何谓肾性贫血？试述其产生机制正确答案： 肾脏疾病患者所出现的贫血叫肾性贫血。
产生机制：①促红素生成↓→红细胞生成↓；
②血液中的毒性物质→抑制红细胞生成；
③红细胞脆性↑→红细胞破坏加速；
④铁的再利用障碍；
⑤出血→加重贫血。解析： 暂无解析 -
第15题：
问答题试述家族性肾性尿崩症的发病机制正确答案： 由于基因突变，使ADH受体合成减少或结构异常，ADH对肾小管的刺激作用减弱，cAMP生成减少，对水的重吸收减少而有大量尿排出解析： 暂无解析 -
第16题：
问答题试述慢性阻塞性肺部疾病(COPD)发生气流阻塞的机制。正确答案： (1)支气管腺体增生肥大，杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。
(2)慢性支气管炎症-气道壁损伤和修复-气道壁结构重塑-管腔狭窄。
(3)肺气肿-肺过度膨胀，弹性减退-部分管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内痰液存留。
(4)气道平滑肌收缩。解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题何谓肾性骨营养不良？试述其发生机制。正确答案： 肾性骨营养不良是慢性肾功能衰竭，特别是尿毒症的严重并发症，包括骨囊性纤维化、骨软化和骨质疏松症等。其发生机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、低钙血症、甲状旁腺激素分泌增多、1，25-（OH）2VitD3成减少、酸中毒及胶原蛋白代谢障碍有关解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制正确答案： ①体内儿茶酚胺增加，肾血管收缩，尤以肾皮质入球动脉收缩明显。
②肾素－血管紧张素系统激活：因缺血刺激近球细胞分泌肾素，激活RA系统，血管紧张素Ⅱ↑，入球动脉痉挛。
③前列腺素产生减少。肾是产生前列腺素的主要器官，肾缺血→前列腺素分泌↓，引起肾血管收缩。
④肾激肽释放酶→激肽系统的作用。⑤腺苷和Ca2+的作用解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题试述肾性骨背养不良的发生机制。正确答案： 发生机制如下：①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，高血磷导致低血钙.后者刺激甲状旁腺分泌大量PTH，引起骨质疏松和骨软化等；②维生素D代谢障碍，使肠对Ca‘吸收减少；③酸中毒促便骨盐溶解解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题简述肾性高血压的发生机制正确答案： 1）钠水潴留；
2）肾素-血管紧张素系统活性增强（血浆肾素浓度升高）；
3）肾分泌的扩血管物质减少（肾髓质生成前列腺素等不足）。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题试述gentamicin的抗菌作用机制及其主要不良反应。正确答案： （1）作用机制：抑制细菌蛋白质合成，包括①起始阶段，抑制70S始动复合物形成；②选择性地与30S亚基结合，使mRNA错译；③阻止终止因子与核蛋白体A位结合。
（2）不良反应：前庭神经功能损害，肾脏毒性较多见，还有神经肌肉麻痹，偶有过敏反应。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题何谓肾性骨营养不良？其发病机制如何？正确答案： 慢性肾衰竭时，由于维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺亢进，以及酸中毒所引起的骨病，表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。
发病机制：
①钙磷代谢障碍：高血磷、低血钙→甲状旁腺功能亢进；
②继发性甲状旁腺功能亢进→骨质疏松；
③VitD3代谢障碍：1，25（OH）2D3合成减少→肠道钙磷吸收↓；
④酸中毒：促使骨盐溶解并干扰1，25（OH）2D3的合成解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题试述肝性肾衰竭的发生机制正确答案： 肝性肾衰竭发生的关键是肾血管收缩，造成肾血管收缩有如下原因：
①交感神经-肾上腺髓质和肾素-血管紧张素系统活性增强，此系腹水形成和消化道淤血而造成有效循环血量减少所致。此可使肾血管收缩，肾血流减少；
②激肽释放酶-激肽系统活性降低，严重肝病时血浆激肽释放酶原和缓激肽减少，使其舒张肾血管作用减弱；
③内毒素血症，内毒素使血管发生收缩；
④假性神经递质增多，假性神经递质使平时阻力高的皮肤、肌肉、内脏血管舒张，而有较多的血液进入这些部位血管内，与此同时，肾、心、脑的部位血液灌流减少，造成肾缺血而发生肝性肾衰竭解析： 暂无解析 -
第24题：
问答题试述肠源性内毒素血症的发生机制。正确答案： 严重肝病时往往出现肠源性内毒素血症，其发生机制为
①肝硬化肝小叶正常结构受到破坏，肝窦走行和排列失去常态，又由于门脉高压形成，侧枝循环的建立开放，都使通过肝窦的血流量减少，部分血液不能充分接触枯否细胞，这样进入体循环的内毒素增加；
②肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能，使内毒素清除不足；
③门脉高压，结肠壁淤血水肿，漏入腹腔的内毒素增加；
④严重肝病时，肠粘膜屏障功能受损致使内毒素吸收增加。解析： 暂无解析