问答题按临床病理分期阐述原发性（良性）高血压的基本病理变化
题目
问答题
按临床病理分期阐述原发性（良性）高血压的基本病理变化
相似考题
参考答案和解析
正确答案：
（1）机能紊乱期：全身细小动脉痉挛，血压波动性升高
（2）血管病变期：细小动脉硬化，细动脉玻璃样变性
（3）内脏病变期：心：早期代偿——向心性肥大后期失代偿——远心性肥大
脑：脑水肿、脑出血、脑软化
肾：原发性细颗粒固缩肾
（2）血管病变期：细小动脉硬化，细动脉玻璃样变性
（3）内脏病变期：心：早期代偿——向心性肥大后期失代偿——远心性肥大
脑：脑水肿、脑出血、脑软化
肾：原发性细颗粒固缩肾
解析：
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第1题：
阐述脂肪肝综合征的发病原因、主要临床症状和剖检病理变化？
正确答案:1、发病原因
1）饲料因素：高能量高蛋白饲料都会转变成脂肪；饲料中毒霉菌素如黄曲霉毒素和菜籽饼含量过多；饲料中缺乏胆碱、烟酸、锰、蛋氨酸、维生素E等。
2）其他因素：遗传因素、饲养密度大、环境温度高、应激等。
2、主要临床症状：过度肥胖超过正常体重的20%，产蛋率波动较大，可从60%~75%下降为30%~40%，甚至仅为10%，在下腹部可以摸到厚实的脂肪组织。病鸡冠及肉髯色淡，或发绀，继而变黄、萎缩，精神萎顿，多伏卧，很少运动。有些病鸡食欲下降，鸡冠变白，体温正常，粪便呈黄绿色，水样。当拥挤、驱赶、捕捉或抓提方法不当时，引起强烈挣扎，甚至突然死亡。
3、剖检病理变化：病死鸡的皮下、腹腔及肠系膜均有多量的脂肪沉积。肝脏肿大，边缘钝圆，呈黄色油腻状，表面有出血点和白色坏死灶，质脆易碎如泥样，用刀切时，在切的表面上有脂肪滴附着。有的鸡由于肝破裂而发生内出血，肝脏周围有大小不等的血凝块。有的鸡心肌变性呈黄白色。有些鸡的肾略变黄，脾、心、肠道有程度不同的小出血点。 -
第2题：
肾小球肾炎基本病理变化与临床表现的联系.
正确答案: 1）肾小球细胞增多：
1、毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞增生，引起大红胃，蚤咬肾；
2、壁层上皮细胞增生新月体形成，出现大白肾，病人迅速出现少尿、无尿和氮质血症；
3、系膜细胞增生、系膜基质增多，出现肾病综合征。
2）基底膜增厚引起通透性增高，出现蛋白尿、脂尿；
3）炎性渗出和坏死，严重时可见尿液混浊，肾功能受损；
4）玻璃样变和硬化，引起肾小球滤过率下降，出现氮质血症，严重时致肾功能衰竭。 -
第3题：
简答良性高血压的病理变化和对机体影响。
正确答案:病变分为三期
1.功能紊乱期：全身细小动脉间歇性收缩，临床表现为高血压，但常有波动，无实质性病变
2.动脉病变期：
1）细动脉硬化：动脉壁玻璃样变性，管壁变硬，管腔狭窄甚至闭塞
2）小动脉硬化：中膜增厚，内弹力膜分裂，管壁变硬，管腔狭窄3）大动脉硬化：如主动脉及其分支，并发AS
3.内脏病变期
1）心脏：早期左心室代偿性肥大，室壁增厚，重量增加，向心性肥大，晚期失代偿，出现心腔扩张，即离心性肥大，严重时发生心力衰竭。
2）肾脏：原发性颗粒性固缩肾，晚期出现肾功能衰竭
3）细小动脉壁可发生纤维素样坏死，可引发血栓形成或微动脉瘤形成，也可以发生脑软化、脑出血
4）视网膜病变：视网膜中央动脉玻璃样变性硬化，可造成视盘水肿、视网膜出血等。 -
第4题：
问答题高血压病的主要病理变化及其主要脏器的病理改变。正确答案： 高血压病的主要（特征性）病理改变为全身细动脉管壁变厚，玻璃样变（透明变），管腔变窄――细动脉硬化。
主要脏器的病理改变：
（1）心脏：由于左心负荷加重，左心室代偿性肥大——高血压性心脏肥大。
代偿期——向心性肥大；
失代偿期——离心性肥大，心衰。此时属于高血压性心脏病。
（2）肾脏：由于入球动脉、小叶间动脉玻璃样变，肾小球、肾小管缺血，肾单位萎缩、消失。间质纤维组织增生部分，部分肾小球代偿性肥大。肾体积变小，实质变薄，表面呈细颗粒状，称颗粒性固缩肾。
（3）脑：可出现高血压性脑病、脑水肿、脑软化及脑出血，多见于基底节（豆纹动脉供血）及内囊。
（4）视网膜：视网膜中央动脉硬化，动静脉交叉处压迹，视网膜出血，视乳头水肿。解析： 暂无解析 -
第5题：
问答题试述良性高血压的病理变化。正确答案： 1.功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。
2.动脉病变期：
①细小动脉硬化：细小动脉玻璃样变为主要病变特征。玻变最易累及肾入球小动脉、视网膜动脉和脾的中心动脉；
②肌型小动脉硬化：小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生，内弹力膜分裂；中膜SMC增生肥大，血管壁增厚，管腔狭窄；
③大动脉硬化：弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发AS。
3.内脏病变期：
①心脏：主要是左心室肥大、心肌劳损、向心/离心性肥大，严重者出现心力衰竭；
②肾脏：原发性颗粒性固缩肾，晚期出现尿毒症；
③脑：脑水肿、脑软化、脑出血；
④视网膜病变。解析： 暂无解析 -
第6题：
问答题肾小球肾炎基本病理变化与临床表现的联系.正确答案： 1）肾小球细胞增多：
1、毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞增生，引起大红胃，蚤咬肾；
2、壁层上皮细胞增生新月体形成，出现大白肾，病人迅速出现少尿、无尿和氮质血症；
3、系膜细胞增生、系膜基质增多，出现肾病综合征。
2）基底膜增厚引起通透性增高，出现蛋白尿、脂尿；
3）炎性渗出和坏死，严重时可见尿液混浊，肾功能受损；
4）玻璃样变和硬化，引起肾小球滤过率下降，出现氮质血症，严重时致肾功能衰竭。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题妊娠期高血压疾病的基本病理变化是什么?对母儿有哪些不良影响?正确答案： 妊娠期高血压疾病的基本病理变化全身小动脉痉挛。①对孕产妇的影响：可发生妊娠高血压疾病心脏病、胎盘早剥、肺水肿、凝血功能障碍、脑出血、急性肾功能衰竭、HELLP综合征、产后出血及产后血液循环衰竭等。②对胎儿的影响：由于子宫血管痉挛所引起的胎盘供血不足、胎盘功能减退，可致胎儿窘迫，胎儿宫内发育迟缓，死胎、死产或新生儿死亡。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题试述良性高血压时心、肾和脑的病理变化及临床病理联系。正确答案： (1)心：左心室因压力负荷增加发生代偿性肥大。代偿期内，左心室向心性肥大(左心室壁增厚，但心腔部扩大)，发生失代偿时，左心室离心性肥大(逐渐出现左心室心腔扩张)。当心脏发生上述病变时，即属高血压性心脏病，患者可有心悸，心电图示左室肥大及劳损，严重者可有心力衰竭的症状体征。
(2)脑：①高血压脑病：脑水肿或伴有点状出血。临床上表现为颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊；②脑软化灶：通常为多数小灶，称微囊梗死灶，一般不引起严重后果；③脑出血：多为大出血，常发生于基地节、内囊，其次为大脑白质。当出血范围大时，可破入侧脑室。临床上常表现为突然发生昏迷、呼吸加深、脉搏加速、肢体迟缓、肌腱反射消失、大小便失禁等。内囊出血者可引起对侧肢体偏瘫或感觉消失。
(3)肾：双侧原发性颗粒性固缩肾，也称为细动脉性肾硬化。肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面肾皮质变薄，肾盂周围脂肪组织填充性增生。光镜下，病变区肾细动脉玻璃样变，肾小球纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩消失，间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。健存的肾小球代偿性肥大，所属肾小管代偿性扩张。临床上可有轻至中度蛋白尿，少见有透明或颗粒管型。病变严重时可有多尿、夜尿及低比重尿和比重固定尿，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮升高，甚至出现尿毒症。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题阐述脂肪肝综合征的发病原因、主要临床症状和剖检病理变化？正确答案： 1、发病原因
1）饲料因素：高能量高蛋白饲料都会转变成脂肪；饲料中毒霉菌素如黄曲霉毒素和菜籽饼含量过多；饲料中缺乏胆碱、烟酸、锰、蛋氨酸、维生素E等。
2）其他因素：遗传因素、饲养密度大、环境温度高、应激等。
2、主要临床症状：过度肥胖超过正常体重的20%，产蛋率波动较大，可从60%~75%下降为30%~40%，甚至仅为10%，在下腹部可以摸到厚实的脂肪组织。病鸡冠及肉髯色淡，或发绀，继而变黄、萎缩，精神萎顿，多伏卧，很少运动。有些病鸡食欲下降，鸡冠变白，体温正常，粪便呈黄绿色，水样。当拥挤、驱赶、捕捉或抓提方法不当时，引起强烈挣扎，甚至突然死亡。
3、剖检病理变化：病死鸡的皮下、腹腔及肠系膜均有多量的脂肪沉积。肝脏肿大，边缘钝圆，呈黄色油腻状，表面有出血点和白色坏死灶，质脆易碎如泥样，用刀切时，在切的表面上有脂肪滴附着。有的鸡由于肝破裂而发生内出血，肝脏周围有大小不等的血凝块。有的鸡心肌变性呈黄白色。有些鸡的肾略变黄，脾、心、肠道有程度不同的小出血点。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题简述良性高血压内脏病变期心脏、肾脏和脑的主要病理变化？正确答案： 心脏：左心室代偿性向心性肥大，心腔一般不扩张。镜下心肌变粗、变长并有较多分支。
肾脏：原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。镜下肾细动脉硬化明显、肾小球玻璃样变性，附近肾小管萎缩、间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。
脑病变：水肿、软化和出血，好发部位为基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题简述急进型高血压的病理变化。正确答案： 特征性病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。①肾脏病变：细动脉发生纤维素样坏死，常并发血栓形成，可引起脏器出血及微梗死。肾入球小动脉变性、狭窄、闭锁，可使肾小球毛细血管发生节段性坏死。小动脉为增生性内膜炎改变，SMC增生，使动脉壁镜下呈洋葱皮样改变。②脑的变化：脑的细小动脉也可发生上述变化。本病最终常发生高血压脑病，持续性蛋白尿、血尿及管型尿。多于一年内死于尿毒症、脑出血或心力衰竭。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题妊高征的基本病理变化是什么?与临床3大症状的关系?正确答案： 妊高征的基本病理变化是全身小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周围阻力加大，内皮细胞损伤，通透性增加，体液及蛋白质渗出，表现为高血压、蛋白尿和水肿3大主要症状。解析： 暂无解析 -
第13题：
阐述急性肾小球性肾炎病理变化。
正确答案:急性肾小球性肾炎病程较短，病变主要在肾小球，包括变质、渗出和增生等炎症的基本过程，并通常以增生为主。眼观肾体积增大，被膜紧张，易剥离。表面与切面光滑潮红，俗称“大红肾”，镜检，肾小球体积增大，肾小球毛细血管充血，毛细血管内皮细胞和间膜细胞增生肿胀，毛细血管腔狭窄，甚至闭塞，引起肾小球贫血或缺血。由于肾小球体积增大，肾小囊的囊腔变小，并存在炎性渗出物。肾小管上皮细胞呈颗粒变性，管腔内有各种管型形成。肾间质内有不同程度的充血、水肿和白细胞浸润。以肾小球血管内皮细胞、系膜细胞、炎性细胞增生为主的肾炎称急性增生性肾小球性肾炎；以肾小球渗出变化为主的肾炎称急性渗出性肾小球肾炎。 -
第14题：
试述良性高血压的病理变化。
正确答案:1.功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。
2.动脉病变期：
①细小动脉硬化：细小动脉玻璃样变为主要病变特征。玻变最易累及肾入球小动脉、视网膜动脉和脾的中心动脉；
②肌型小动脉硬化：小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生，内弹力膜分裂；中膜SMC增生肥大，血管壁增厚，管腔狭窄；
③大动脉硬化：弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发AS。
3.内脏病变期：
①心脏：主要是左心室肥大、心肌劳损、向心/离心性肥大，严重者出现心力衰竭；
②肾脏：原发性颗粒性固缩肾，晚期出现尿毒症；
③脑：脑水肿、脑软化、脑出血；
④视网膜病变。 -
第15题：
简述良性高血压内脏病变期心脏、肾脏和脑的主要病理变化？
正确答案:心脏：左心室代偿性向心性肥大，心腔一般不扩张。镜下心肌变粗、变长并有较多分支。
肾脏：原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。镜下肾细动脉硬化明显、肾小球玻璃样变性，附近肾小管萎缩、间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。
脑病变：水肿、软化和出血，好发部位为基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑。 -
第16题：
问答题简答良性高血压的病理变化和对机体影响。正确答案： 病变分为三期
1.功能紊乱期：全身细小动脉间歇性收缩，临床表现为高血压，但常有波动，无实质性病变
2.动脉病变期：
1）细动脉硬化：动脉壁玻璃样变性，管壁变硬，管腔狭窄甚至闭塞
2）小动脉硬化：中膜增厚，内弹力膜分裂，管壁变硬，管腔狭窄3）大动脉硬化：如主动脉及其分支，并发AS
3.内脏病变期
1）心脏：早期左心室代偿性肥大，室壁增厚，重量增加，向心性肥大，晚期失代偿，出现心腔扩张，即离心性肥大，严重时发生心力衰竭。
2）肾脏：原发性颗粒性固缩肾，晚期出现肾功能衰竭
3）细小动脉壁可发生纤维素样坏死，可引发血栓形成或微动脉瘤形成，也可以发生脑软化、脑出血
4）视网膜病变：视网膜中央动脉玻璃样变性硬化，可造成视盘水肿、视网膜出血等。解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题请叙述纤维素性肺炎的分期及其病理变化？正确答案： 1、充血、水肿期：
肺泡壁毛细血管充血，肺泡里有大量浆液渗出，其中含有少量白细胞和脱落肺泡壁上皮细胞。眼观：体积肿大，质度开始变实，切面断流出带泡沫的液体，如果切一小块放水呈半沉状态。
2、红色肝变期：
肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔渗出大量纤维素，含有少量白细胞，多量红细胞。看到肺小叶边缘开始坏死，小叶间质增宽，间质里有大量浆液纤维素渗出，含有白细胞，红细胞，间质淋巴管扩张，血管周围炎→血管壁发生炎症→内膜发生损伤→血栓。切一块放水沉下。
3、灰色肝变期：
肺泡壁充血不明显，肺泡腔内仍然有大量纤维素和白细胞，红细胞大部分已溶解，间质血管变化更明显。眼观：体积肿大质度变硬，灰黄色，切一块放水下沉，肺胸膜也有相似的变化，肺胸膜变厚，粗糙不平。
4、消散期
肺泡壁毛细血管逐渐恢复正常，肺泡腔内炎性渗出物溶解，逐渐消失，肺脏体积逐渐恢复。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题论述炎症的基本病理变化？正确答案： 一、组织损伤（变质）变质——是指炎区局部细胞、组织发生变性、坏死等损害性病变。
变质发生的原因：1.致炎因子对组织细胞的直接损害；2.炎症局部出现的循环障碍、代谢异常、炎性产物的蓄积、炎症介质的产生等均可反过来加重变质性反应。
炎区的变质表现为：
（一）物质代谢的变化变质组织的代谢特点是分解代谢旺盛，氧化不全产物堆集。在炎区中心部位，细胞直接受损，氧化酶活性降低，代谢以无氧酵解为主。而周围组织充血、代谢亢进，细胞内氧化酶活性增高，氧耗量达正常时的2~3倍。因此供氧量不能满足需求，所以整个炎区组织氧化代谢障碍，氧化不全产物堆积。由于酸性代谢产物蓄积，使局部pH降低（酸中毒）。细胞组织的损伤崩解，血浆蛋白的渗出，渗透压升高，引起炎性水肿。糖、蛋白质、脂肪等大分子分解成小分子。
（二）细胞组织的损伤炎区细胞变性、坏死，间质纤维肿胀、断裂、溶解。
二、血管反应（渗出）发炎时，随着血液循环障碍的发展，血液中的液体成分和细胞成分可通过小静脉和毛细血管的管壁渗出到炎区组织中，这个过程称为渗出。急性炎症时渗出现象最为显著。
（一）血液动力学改变局部组织受致炎因子刺激后，局部微循环因缩血管神经一时兴奋发生短暂缺血。接着在轴突反射和炎区产生的血管活性物质的作用下很快转为充血。这时炎区的颜色变成鲜红，温度升高。但是随着炎区物质代谢障碍的加重，炎区组织中缺氧和酸中毒等过程的发展，又导致血管壁紧张度降低，血流逐渐变慢，于是又出现淤血。这时炎区组织的颜色由鲜红色转变为暗红色或兰紫色。
（二）血管通透性升高渗出的原因主要是由于炎区微循环流体静压升高及炎区组织渗透压升高所致。
（三）白细胞的渗出主要指血液中的白细胞在炎区内从血管内游出并向炎区中心积聚的过程，称此为炎性细胞浸润。游出的白细胞称为炎性细胞。白细胞——吞噬和降解病原微生物、免疫复合物及坏死组织碎片→重要防御环节；同时释放的酶类、炎症介质→加剧组织损伤。
（四）趋化作用趋化作用——白细胞向着炎症灶定向运动的特性。趋化因子——调节白细胞定向运动的化学刺激物。有的只吸引——嗜中性粒细胞；另一些只吸引——单核细胞、嗜酸性粒细胞。白细胞游出血管后，向病原体移动，将病原体包围和吞噬这时，炎区除了这些由血管内游出的白细胞外，一些原来在组织中的组织细胞也发生增生，共同参加吞噬和消灭病原体的斗争。
（五）吞噬作用中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核巨噬细胞等。1、黏附；2、摄入；3、消化。
三、细胞增生增生——是指在致炎因素和组织崩解产物的刺激下，炎区内组织细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、上皮细胞等细胞成分活化增生的过程。在炎症后期及慢性炎症以增生占优势。实际上，在炎症过程中，变质、渗出和增生三者密切联系，相互制约，共同构成了炎症的基本病理过程。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题阐述急性肾小球性肾炎病理变化。正确答案： 急性肾小球性肾炎病程较短，病变主要在肾小球，包括变质、渗出和增生等炎症的基本过程，并通常以增生为主。眼观肾体积增大，被膜紧张，易剥离。表面与切面光滑潮红，俗称“大红肾”，镜检，肾小球体积增大，肾小球毛细血管充血，毛细血管内皮细胞和间膜细胞增生肿胀，毛细血管腔狭窄，甚至闭塞，引起肾小球贫血或缺血。由于肾小球体积增大，肾小囊的囊腔变小，并存在炎性渗出物。肾小管上皮细胞呈颗粒变性，管腔内有各种管型形成。肾间质内有不同程度的充血、水肿和白细胞浸润。以肾小球血管内皮细胞、系膜细胞、炎性细胞增生为主的肾炎称急性增生性肾小球性肾炎；以肾小球渗出变化为主的肾炎称急性渗出性肾小球肾炎。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题叙述病毒性肝炎的临床类型以及各型的基本病理变化。正确答案： （1）急性普通性肝炎：肝细胞广泛变性，以胞浆疏松化和气球样变性为主，坏死轻微。
（2）慢性普通性肝炎：
1）轻度慢性肝炎：点状坏死和轻度碎片状坏死，汇管区炎细胞浸润，周围纤维组织增生。肝小叶结构完整。
2）中度慢性肝炎：中度碎片状坏死，出现特征性桥接坏死，小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。
3）重度慢性肝炎：重度碎片状坏死以及大片桥接坏死，坏死区细胞不规则再生，纤维间隔分割肝小叶结构
（3）重型病毒性肝炎：
1）急性重型肝炎：肝细胞弥漫大片坏死，仅小叶周边残留少数变性细胞，小叶区及汇管区淋巴细胞和巨噬细胞浸润，网状纤维支架塌陷肝细胞再生不明显
2）亚急性重型肝炎：既有肝细胞大片坏死，又有肝细胞结节状再生，坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，使再生细胞失去依托，呈不规则结节状，失去原有小叶结构。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题试述肾细胞癌的病理变化及临床病理联系。正确答案： (1)病理变化：①肾细胞癌是来源于肾小管上皮细胞的恶性肿瘤。②多见于肾之两极，尤其上极。肉眼多彩(红、黄、灰、白等)状，常有假包膜形成。③镜下瘤细胞形态和排列多样，主要类型为透明细胞癌(70%～80%)、乳头状癌和嫌色细胞癌。
(2)临床病理联系：①无痛性全程肉眼血尿：肿瘤组织侵犯破坏血管或侵犯破坏肾盂肾盏，以及肿瘤组织本身含丰富的血管而发生继发改变等而造成出血。②腰部疼痛：肿瘤累及血管。③肾区包块：肿瘤体积增大。④副肿瘤综合征：肿瘤产生异位激素和激素样物质所致。患者出现红细胞增多症、高钙血症和高血压等。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题简述良性高血压兵的分期以及各器官的病变。正确答案： 良性高血压分为三期：
Ⅰ.功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛；高级中枢神经功能失调。
临床表现：血压波动性升高，可伴有头昏、头痛，经休息或药物治疗血压恢复正常。长期反复洗小动脉痉挛和血压升高，受累的血管逐渐发生器质性病变，发展为下一期
Ⅱ.动脉病变期：⑴细动脉硬化：表现为细动脉玻璃变性。
⑵肌型小动脉硬化：血管壁增厚、管腔狭窄
⑶大动脉硬化：弹力肌型及弹力型大动脉可并发动脉粥样病化。
临床表现：血压进一步升高，并保持在较高水平，失去波动性，需降压药能降低血压。
Ⅲ.内脏病变期：
⑴心脏病变：高血压性心脏病--左心室肥大；向心性肥大
肉眼：心脏肥大，重量增加，左心室壁增厚，可达1.5～2.0cm，左心室乳头肌和肉柱增粗变圆。但心腔不扩张，甚至略微缩小，称为向心性肥大
镜下：见肥大的心肌细胞变粗，变长，并有较多分支。细胞核较大而深染。
⑵肾病变：原发性颗粒性固缩肾
肉眼：肾脏体积缩小，质地变硬，重量减轻，表面布满无数均匀的红色细颗粒。切面，肾皮质变薄，一般在2mm左右（正常厚3～5mm）。肾盂和肾周围脂肪组织明显增生。
镜下：肾入球小动脉玻变，小叶间动脉及弓形动脉硬化：肾小球发生萎缩、纤维化和玻璃样变，所属的肾小管由于缺血而萎缩、消失；间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润：周围残存的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张。
临床表现：早期，左室向心性肥大能完全代偿其功能，使心输出量维持在正常水平，不引起明显症状。晚期，左室离心性肥大，心功能失代偿，出现左心衰竭的表现。伴发冠状动脉粥样病化者，更易有心肌缺血的表现，如心绞痛等。高血压性心脏病者出现心力衰竭则预后不良，存活五年以上者仅有50%。
⑶脑病变：脑细小动脉痉挛和硬化，引发脑病变。
①脑水肿：由于脑细小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。
临床表现：头痛、头晕、眼花、呕吐等
1.高血压脑病：脑水肿加重，使血压急剧升高而引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群
临床主要表现为颅内压升高、头痛、呕吐和视物障碍。
2.高血压危象：意识障碍、抽搐，病情重危，如不及时救治易引起死亡。
②脑软化：由于脑细小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血而发生坏死，坏死组织溶解液化，形成质地松软的筛网状病灶，通常为多发而微小的梗死灶故称微梗死灶或脑腔隙状梗死，一般不引起严重后果。
③脑出血：是最严重而且致命的并发症，多为大出血，出血区脑组织完全被破坏形成囊腔状，其内充满坏死脑组织和血凝块。当出血范围较大时，可破入侧脑室。常发生于基底节、内囊，其次大脑白质、脑桥和小脑，约15%发生于脑干。
原因：A、血管破裂；B、微小动脉瘤破裂；C、豆纹动脉直角分出
临床表现：因部位、量而异。可表现为突发性昏迷、呼吸加深、脉搏加速、肌腱反射消失、肢体迟缓、大小便失禁等。严重者可发生陈-施氏呼吸、瞳孔及角膜反射消失。内囊出血者可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。出血破入脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。左侧脑出血常引起失语。脑桥出血可引起同侧面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪。脑出血可因血肿及脑水肿导致颅内高压，并可引起脑疝。小的血肿可被吸收，角质瘢痕修复。中等大出血灶可被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化成囊腔。
⑷视网膜病变：眼底检查可见视网膜中央动脉和视网膜病变。视网膜中央动脉因硬化而出现变细、迂曲、反光增强、动脉交叉压迫症的等。晚期视网膜渗出、出血和视乳头水肿等，视力可受到不同影响。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题阐述扁平苔藓和慢性盘状红斑狼疮的病理变化区别。正确答案： 1.扁平苔藓病理变化为：口腔粘膜与皮肤损害的镜下所见基本相同，可概括为：角化过度与角化不全，伴粒层肥厚基底细胞坏死液化变性，及基底膜下有大量淋巴细胞浸润。此外，有时在棘层、基底层或结缔组织内可看到圆形的嗜酸性胶状体（Givattebodies，希氏体），其体积小于棘细胞，但胶状体也可见于盘状红斑狼疮等多种疾病。在电镜下可见基底细胞的桥粒与半桥粒的松解变性，于是导致大量炎症细胞浸润，并在基底细胞与基底膜分离的空隙中形成上皮下水疱。变性的桥粒可能成为抗原而引起自身免疫反应，所以在直接免疫荧光检查下，有时能在基底膜区出现由免疫复合物沉积所产生的荧光。此外，还可看到基底膜的改变；不规则、增厚、断裂与重新形成；基底膜断裂使炎症细胞进入棘层，棘层内的胶状体可能是被巨噬细胞所吞噬的变性或死亡的上皮细胞。
2.慢性盘状红斑狼疮病理变化为：病初，活动性损害为红斑状圆形鳞屑性丘疹，直径5~10mm，伴有毛囊栓塞。皮损好发于双颊的突起部位、鼻梁、头皮和外耳道，可持续存在或反复数年。皮损可波及躯干上部和四肢伸侧。光敏感多见，表现为光照射皮肤的片状损害。黏膜受累可十分突出，尤其是口腔溃疡。未经治疗的DLE皮损渐渐向外扩展，皮损中央区出现萎缩。残留的瘢痕不会收缩。用力剥离鳞屑，可见到鳞屑上有刺状突起，栓在扩张毛囊口内，称为"地毯图钉"。头部有广泛的脱发，并有永久性瘢痕形成。解析： 暂无解析