简述黄疸的发病机制。

题目

简述黄疸的发病机制。

相似考题

1.简述肝内阻塞性黄疸的发生机制。

2.何谓新生儿生理性黄疸及其发病机制?

3.何谓新生儿生理性黄疸？试述其发病机制。

4.简述癌症疼痛发病机制。

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  • 第1题：

    简述寻常痤疮的发病机制。


    正确答案: 痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮丙酸杆菌增殖及遗传等因素有关。
    皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加。 皮脂为毛囊内正常寄生菌和痤疮丙酸杆菌、孵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础。
    痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中甘油三酯产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺。
    游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损变化。 部分患者的发病还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现为痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。

  • 第2题：

    简述淋病的发病机制。


    正确答案:淋球菌感染后侵入男性前尿道、女性尿道及宫颈等处，通过其表面菌毛含有的粘附因子粘附到柱状上皮细胞的表面进行繁殖，并沿生殖道上行，经柱状上皮细胞吞噬作用进入细胞内繁殖，导致细胞溶解破裂；淋球菌还可从黏膜细胞间隙进入黏膜下层使之坏死。淋球菌内毒素及外膜脂多糖与补体结合后产生化学毒素，能诱导中性粒细胞聚集和吞噬，引起局部急性炎症，出现充血、水肿、化脓和疼痛。

  • 第3题：

    问答题
    何谓新生儿生理性黄疸？试述其发病机制。

    正确答案： 新生儿（特别是早产儿）出生后多在最初几天内发生轻度的非酯型高胆红素血症和一时性黄疸，1～2周后逐渐消退，这种黄疸称为新生儿生理性黄疸。其发病机制为：
    ①新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成熟，以致肝脏不能充分酯化胆红素；
    ②在新生儿期，肝细胞合成Y蛋白相对不足，使肝细胞对胆红素的摄取-运载过程减慢；
    ③新生儿期都有一时性红细胞急速破坏，使肝细胞的胆红素负荷增加。
    解析： 暂无解析

  • 第4题：

    问答题
    何谓新生儿生理性黄疸及其发病机制?

    正确答案： 新生儿(特别是早产儿)出生后多在最初几天内发生轻度的非酯型高胆红素血症和一时性黄疸，1～2周后逐渐消退，这种黄疸叫新生儿生理性黄疸。其发病机制：
    (1)新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成熟，以致肝脏不能充分酯化胆红素。
    (2)在新生儿期肝细胞合成Y蛋白相对不足，使肝细胞对胆红素的摄取一运载过程减慢。
    (3)新生儿期都有一时性红细胞急速破坏，使肝细胞的胆红素负荷增加。
    解析： 暂无解析

  • 第5题：

    简述艾滋病的发病机制


    正确答案:HIV进入人体后，其包膜糖蛋白gp120与CD细胞（主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、Langerhans细胞等）表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用，促使HIV进入靶细胞。在细胞核内，反转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，大量复制，使细胞死亡。HIV在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使CD4T细胞数目减少，单核吞噬细胞、B淋巴细胞、CDT细胞和NK细胞等发生损伤，免疫功能缺陷、机体发生机会性感染和肿瘤。

  • 第6题：

    按发病机制黄疸可分为（）

    • A、肝细胞性黄疸
    • B、溶血性黄疸
    • C、胆汁淤积性黄疸
    • D、先天性黄疸
    • E、药物性黄疸

    正确答案:A,B,C,D

  • 第7题：

    多选题
    按发病机制黄疸可分为（）
    A

    肝细胞性黄疸

    B

    溶血性黄疸

    C

    胆汁淤积性黄疸

    D

    先天性黄疸

    E

    药物性黄疸


    正确答案： A,B
    解析： 暂无解析

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