应用米切尔的化学渗透学说解释光合磷酸化机理。
题目
应用米切尔的化学渗透学说解释光合磷酸化机理。
相似考题
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第1题：
光合磷酸化与氧化磷酸化作用机理的相似性表现在（）
- A、化学渗透假说
- B、合成ATP数目
- C、ATP的来源
- D、自主性的细胞器
正确答案:A -
第2题：
应用米切尔的化学渗透学说解释光合磷酸化机理。
正确答案: 在光合链的电子传递中，PQ可传递电子和质子，而FeS蛋白，Cytf等只能传递电子，因此，在光照下PQ不断地把接收来的电子传给FeS蛋白的同时，又把从膜外间质中获得的H+释放至膜内，此外，水在膜内侧光解也释放出H+，所以膜内侧H+浓度高，膜外侧H+浓度低，膜内电位偏正，膜外侧偏负，于是膜内外使产主了质子动力势差（pmf）即电位差和pH差，这就成为产生光合磷酸化的动力，膜内侧高化学势处的H+可顺着化学势梯度，通过偶联因子返回膜外侧，在ATP酶催化下将ADP和Pi合成为ATP。 -
第3题：
关于白癜风发病机理的学说有（）
- A、自身免疫学说
- B、黑素细胞自毁学说
- C、神经化学因子学说
- D、遗传学说
- E、以上都是
正确答案:A,B,C,D,E -
第4题：
可以使用化学渗透学说解释F1/F0-ATPase合成ATP的机制。
正确答案:错误 -
第5题：
化学渗透学说
正确答案:由英国的米切尔（Mitchell 1961）经过大量实验后提出。该学说假设线粒体内膜上H或电子定向传递与能量转换偶联的机制具有以下特点：① 线粒体内膜对离子和质子的通透具有选择性 ② 电子传递体，包括传氢体在线粒体内膜中交替排列，呈现不匀称的嵌合分布 ③ H或电子在通过内膜上电子传递体的传递过程中将H+从衬质泵向内膜外侧 ④ 内膜上还有质子驱动的ATP合酶。该学说强调：当H或电子在通过这些电子传递体最后向O2的传递过程中，质子被泵出到线粒体内膜之外侧，形成了膜内外两侧间跨膜的电化学势差，该电化学势推动膜外侧质子流过ATP合酶返回衬质时，催化ADP与Pi合成了ATP。 -
第6题：
问答题应用米切尔的化学渗透学说解释光合磷酸化机理。正确答案： 在光合链的电子传递中，PQ可传递电子和质子，而FeS蛋白，Cytf等只能传递电子，因此，在光照下PQ不断地把接收来的电子传给FeS蛋白的同时，又把从膜外间质中获得的H+释放至膜内，此外，水在膜内侧光解也释放出H+，所以膜内侧H+浓度高，膜外侧H+浓度低，膜内电位偏正，膜外侧偏负，于是膜内外使产主了质子动力势差（pmf）即电位差和pH差，这就成为产生光合磷酸化的动力，膜内侧高化学势处的H+可顺着化学势梯度，通过偶联因子返回膜外侧，在ATP酶催化下将ADP和Pi合成为ATP。解析： 暂无解析 -
第7题：
多选题关于白癜风发病机理的学说有（）A自身免疫学说
B黑素细胞自毁学说
C神经化学因子学说
D遗传学说
E以上都是
正确答案： A,B,C,D,E解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题简述化学渗透学说的主要论点。正确答案： 化学渗透学说是英国F.Miichell经过大量实验后于1961年首先提出的，其主要论点是认为呼吸链存在于线粒体内膜之上，当氧化进行时，呼吸链起质子泵作用，质子被泵出线粒体内膜之外侧，造成了膜内外两侧间跨膜的化学电位差，后者被膜上ATP合成酶所利用，使ADP与Pi合成ATP。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题叶绿体光合磷酸化的机理？正确答案： 在光合链的电子传递过程中，H2O光解和质体醌的穿梭可导致H+转运至类囊体腔中。细胞色素b6/f复合体可以将基质中的H+泵入类囊体腔中。所以类囊体腔内有较高的H+（腔pH≈5，基质pH≈8），形成跨类囊体膜的质子动力势。H+经ATP合酶，推动ADP和Pi结合形成ATP。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题简述化学渗透学说的主要内容。正确答案： 主要内容：通过线粒体内膜上的呼吸链，使质子（H+）和电子交替传递，导致质子（H+）从内膜内侧向外侧定向转移（起质子泵的作用）。因内膜对质子（H+）不能自由通透，故形成跨膜的质子梯度，称为质子动力势。正是由于这种质子动力势中蕴藏的能量经过ATP合成酶的作用来合成ATP。这个学说要求：内膜对H+等离子不通透，内膜上应该有氧化磷酸化的酶类和电子载。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题简述化学渗透学说。正确答案： 线粒体内膜是一个封闭系统，当电子从NADH经呼吸链传递给氧时，呼吸链的复合体可将H+从内膜内侧泵到内膜外侧，从而形成H+的电化学梯度，当一对H+经F1-F0复合体回到线粒体内部时时，可产生一个ATP。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题试简介化学渗透学说（chemiosmotic hypothesis）正确答案： 由英国学者米切尔（mitchell）提出。主要内容：在氧化磷酸化过程中，通过呼吸链酶系的作用，将底物分子上的质子从膜的内侧传递到外侧，从而造成了质子在膜两侧的不均衡分布，于是形成了质子梯度差；质子梯度差可通过ATP酶的逆反应把质子从膜的外侧再输回到内侧，结果，在消除质子梯度差的同时，合成了ATP。解析： 暂无解析 -
第13题：
简述化学渗透学说的主要内容。
正确答案:主要内容：通过线粒体内膜上的呼吸链，使质子（H+）和电子交替传递，导致质子（H+）从内膜内侧向外侧定向转移（起质子泵的作用）。因内膜对质子（H+）不能自由通透，故形成跨膜的质子梯度，称为质子动力势。正是由于这种质子动力势中蕴藏的能量经过ATP合成酶的作用来合成ATP。这个学说要求：内膜对H+等离子不通透，内膜上应该有氧化磷酸化的酶类和电子载。 -
第14题：
试述光合磷酸化的机理。
正确答案: 在类囊体膜的光合作用电子传递过程中，PQ可传递电子和质子，PQ在接受水裂解传来的电子的同时，又接收膜外侧传来的质子。PQ将质子带入膜内侧，将电子传给PC，这样，膜内侧质子浓度高而膜外侧低，膜内侧电位较膜外侧高。于是膜内外产生质子浓度差（△PH）和电位差（△ψ），两者合称为质子动力，即为光合磷酸化的动力。当H+沿着浓度梯度返回膜外侧时，在ATP合酶催化下，ADP和Pi脱水形成ATP。 -
第15题：
试用滑行学说解释肌肉收缩的机理。
正确答案:滑行理论：肌肉收缩时肌肉缩短，不是肌丝的缩短而是肌小节的缩短。肌肉收缩时，从z线伸出的细肌丝在某种力量的作用下向暗带中央滑行而使肌小节缩短。过程：终池膜上的钙通道开放，终池内的钙离子进入肌浆，钙离子与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白的构型，原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量横桥摆动肌节缩短=肌细胞收缩。 -
第16题：
简述化学渗透学说的主要论点。
正确答案:化学渗透学说是英国F.Miichell经过大量实验后于1961年首先提出的，其主要论点是认为呼吸链存在于线粒体内膜之上，当氧化进行时，呼吸链起质子泵作用，质子被泵出线粒体内膜之外侧，造成了膜内外两侧间跨膜的化学电位差，后者被膜上ATP合成酶所利用，使ADP与Pi合成ATP。 -
第17题：
简述化学渗透学说。
正确答案:线粒体内膜是一个封闭系统，当电子从NADH经呼吸链传递给氧时，呼吸链的复合体可将H+从内膜内侧泵到内膜外侧，从而形成H+的电化学梯度，当一对H+经F1－F0复合体回到线粒体内部时时，可产生一个ATP。 -
第18题：
名词解释题化学渗透学说正确答案： 当线粒体内膜上的呼吸链进行电子传递时，线粒体的基质中的H+被转移到线粒体内膜外侧的膜间隙，造成跨膜的质子梯度，质子顺梯度从通过ATP合成酶返回到线粒体的基质中，在ATP酶的作用下，利用释放的能量将ADP磷酸化生成ATP的过程。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题试用滑行学说解释肌肉收缩的机理。正确答案： 滑行理论：肌肉收缩时肌肉缩短，不是肌丝的缩短而是肌小节的缩短。肌肉收缩时，从z线伸出的细肌丝在某种力量的作用下向暗带中央滑行而使肌小节缩短。过程：终池膜上的钙通道开放，终池内的钙离子进入肌浆，钙离子与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白的构型，原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量横桥摆动肌节缩短=肌细胞收缩。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题化学渗透假说是如何解释偶联氧化磷酸化机理的？正确答案： 化学渗透假说的基本观点有下：
（1）电子呼吸传递链有质子泵的作用，将H+泵到线粒体内膜之外
（2）H+不能透过线粒体内膜，形成外高内低的质子浓度梯度差
（3）H+顺浓度梯度通过F0-F1进入基质，推动ATP的合成从而将质子梯度势能转化为高能键能。整个过程中：从NADH传来的一对电子，电子传递链三次跨膜移动，并将6个H+泵到膜外，6个H+经ATP合酶回流共产生3分子ATP。解析： 暂无解析 -
第21题：
判断题解释筛管中运输同化产物的机理的学说中压力流动学说主张筛管液流是源库两端渗透作用产生的压力势梯度引起的。A对
B错
正确答案： 对解析： 暂无解析 -
第22题：
单选题下列学说中用于解释韧皮部有机物运输机制的是（ ）。A化学渗透学说
B内聚力-张力学说
C酸生长学说
D压力流动学说
正确答案： C解析：
压力流动学说是目前被普遍接受的有关韧皮部运输机制的假说。该学说认为筛管中的液流是靠源端和库端渗透所引起的膨压差所建立的压力梯度推动的。证明压力流动学说的直接实验证据包括：①筛管间的筛孔是开放的；②在同一筛管中没有双向运输；③筛管运输本身不需要能量；④在源端和库端存在膨压差。 -
第23题：
判断题可以使用化学渗透学说解释F1/F0-ATPase合成ATP的机制。A对
B错
正确答案： 错解析： 暂无解析 -
第24题：
问答题利用化学渗透学说解释电子传递与ATP合成间的关系。正确答案： 1）呼吸链中的电子传递体在线粒体内膜中有着特点的不对称分布，递氢体和电子传递体是间隔交替排列的，催化反应是定向的。
2）在电子传递过程中，复合物Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ中的传递体起质子泵的作用，将H+从线粒体内膜基质侧定向的泵至内膜外侧空间而将电子传给其下游的电子传递体。
3）线粒体内膜对质子是不透的，泵到内膜外侧H+不能自由返回，这样就能在电子传递过程中在内膜两侧建立起质子浓度梯度，形成膜电位，称为质子推动力，是ATP合成的原动力。
4）线粒体F1-F0-ATPase复合物能利用ATP水解能量将质子泵出内膜，但当存在足够高的跨膜质子电化学梯度时，强大的质子流通过F1-F0-ATPase进入线粒体基质时，释放的自由能可推动ATP的合成。解析： 暂无解析