何谓肺性脑病?简述其发病机制。

题目

何谓肺性脑病?简述其发病机制。

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  • 第1题：

    何谓肺性脑病？如何处理？


    答案：
    解析：
    肺性脑病是指由于呼吸衰竭导致机体严重缺氧及二氧化碳潴留出现的精神、神经症状综合征。早期有失眠、烦躁或躁动。病人夜间失眠，白天嗜睡，表情淡漠，肌肉震颤，可出现扑翼样震颤及间歇抽搐，严重者昏睡甚至昏迷。腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。
    治疗肺性脑病主要是加强通气措施，改善缺氧及二氧化碳潴留。可适当应用脱水药减轻脑水肿。忌用镇静药、催眠药和抑制呼吸的药物。

  • 第2题：

    简述肝性脑病发病机制中血浆氨基酸失衡学说
    ⑴血浆氨基酸失衡的原因：肝功能严重障碍时，肝细胞灭活胰岛紊和胰高血糖素的能力降低，二者浓度均升高并以胰高血糖素浓度的升高更为显著。因而，血中胰岛素与胰高血糖素比值降低，体内的分解代谢增强，大量氨基酸由肝脏和肌肉释放入血。其中，芳香族氨基酸主要在肝脏降解，肝功能严重障碍，一方面使其降解芳香氨基酸的能力降低；另一方面，肝脏糖异生作用障碍，使芳香族氨基酸转化为糖减少，血中芳香族氨基酸增多。支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行，肝功能严重障碍时，血中胰岛素水平增高，可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。支链氨基酸进入肌肉组织增多，因而血中含量减少。
    ⑵血浆氨基酸失衡与肝性昏迷：在生理情况下，芳香族氨基酸（AAA）与支链氨基酸（BCAA）同属电中性氨基酸，可借同一载体通过血脑屏障，进入脑组织并被脑细胞摄取。当血浆中BCAA/AAA比值降低时（由正常的3.0~3.5下降至0.6～1.2），AAA竞争进入脑细胞增多，主要以苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸为主。正常时，进入脑细胞内的苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶等的作用下，经过一系列反应生成去甲肾上腺素，这是正常神经递质的产生过程。当脑内苯丙氨酸和酪氨酸增多时，可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使正常神经递质的生成过程发生障碍。增多的苯丙氨酸和酪氮酸在芳香族氨基酸脱羧酶和β羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，使脑内产生大量假性神经递质，从而进一步抑制正常神经递质的产生过程。脑内增多的色氨酸在色氨酸羟化酶的作用下，生成5-羟色胺。5羟色胺是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质， 能抑制酪氨酸转变为多巴胺，同时也可作为假性神经递质被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放，干扰脑细胞的功能。
    略

  • 第3题：

    何谓肺性脑病?
    呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症能够影响中枢神经系统，缺氧和CO潴留可引起一系列神经精神症状，如头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)，又称CO麻醉。
    略

  • 第4题：

    何谓肺性脑病？简述其发病机制。


    答案：
    解析：
    肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下：1二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血；2缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿；3缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上Na十泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿；4呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羟酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。

  • 第5题：

    简述肝性脑病的发病机制?
    (1)氨中毒学说
    (2)γ-氨基丁酸/苯二氮复合体学说
    (3)胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
    (4)假性神经递质学说
    (5)氨基酸代谢不平衡学说复合体学说
    略

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