何谓肾性高血压？简述其产生机制。
题目
何谓肾性高血压？简述其产生机制。
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第1题：
何谓肺性脑病?简述其发病机制。
正确答案：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其发病机制如下：①二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血;②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿;③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上Na+泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿;④呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使广氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高，甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制，从而出现脑功能严重障碍。
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第2题：
何谓肺性脑病？简述其发病机制。答案：解析：肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下：1二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血；2缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿；3缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上Na十泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿；4呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羟酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。 -
第3题：
何谓突触前抑制？简述其产生机理
突触前抑制是通过轴突轴突型突触，改变突触前膜的活动而实现突触传递抑制。其产生是由于突触前神经元(A)在受到刺激前，其轴突受到与它构成轴突轴突联系的另一神经元(B)末梢的作用而发生去极化，从而使A兴奋时传到末梢的动作电位幅度变小，其末梢释放的递质减少，从而与它构成突触的神经元(C)的突触后膜产生的兴奋性突触后电位减小，致使C不容易或不能发生动作电位而呈现抑制效应。 -
第4题：
肾性高血压的发病机制是
A．水钠潴留
B．高血钙
C．肾素分泌增多
D．酸中毒
E．肾降压物质产生减少
正确答案：ACE
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第5题：
简述何谓“极点“？其产生的原因及在运动中如何克服”极点“的方法？
“极点”的产生是由于内脏器官的机能惰性大运动开始时每分吸氧量水平的提高不能适应肌肉活动对氧的需求造成体内缺氧或氧供不足乳酸堆积血液pH下降的结果。此时不仅影响了神经肌肉的兴奋性还反射性地引起呼吸和循环系统的活动紊乱。这些机能失调的强烈刺激传人大脑皮层使运动动力定性暂时遭到破坏运动强度也暂时降低。 “极点”的产生是由于内脏器官的机能惰性大,运动开始时每分吸氧量水平的提高不能适应肌肉活动对氧的需求,造成体内缺氧或氧供不足,乳酸堆积,血液pH下降的结果。此时,不仅影响了神经肌肉的兴奋性,还反射性地引起呼吸和循环系统的活动紊乱。这些机能失调的强烈刺激传人大脑皮层,使运动动力定性暂时遭到破坏,运动强度也暂时降低。