肾素抑制剂的作用机制不包括A、作用于RASS初始环节，减少血管紧张素原向血管紧张素Ⅱ的转化B、呈剂量依赖性地降低肾素活性C、可降低血浆和尿液的醛固酮水平D、促进尿钠排泄E、促进尿钾排泄

ACEI类本类药物的降压机制是通过抑制ACE，减低循环系统和血管组织RAS活性，减少AngII的生成和升高缓激肽水平，而在心脏预防与逆转心肌肥厚，对缺血心肌具有保护作用，从而改善心脏的收缩和舒张功能;舒张血管从而减低外周阻力，抑制血管肥厚,可以减低血管僵硬程度，改善动脉顺应性，改善血管内皮功能;促进水钠排泄，减轻水钠潴留。

肾素抑制剂的作用机制有：①作用于RAAS的初始环节，减少血管紧张素原(AGT)向血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的转化，从源头上减少血管紧张素Ⅱ的生成。②呈剂量依赖性地降低肾素活性，且能对抗ACEI或ARB升高肾素活性的作用。③可降低血浆和尿液的醛固酮水平。④促进尿钠排泄，而尿钾排泄不变。阿利克仑服后在体内具有高效和长效的特点，对高血压者口服给药后，能在不改变心率的情况下产生超过24小时的降压作用。更为重要的是血浆中肾素水平的上升并不减弱阿利克仑持续抑制血浆肾素活性及降低血压的作用。⑤显著升高血浆肾素浓度。