NSAID类药物引起的急性胃炎主要发病机制是A．胃黏膜微循环障碍B．抑制前列腺素合成C．亲脂性，破坏黏膜屏障D．胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏E．黏液屏障分泌减少

题目

NSAID类药物引起的急性胃炎主要发病机制是

A．胃黏膜微循环障碍

B．抑制前列腺素合成

C．亲脂性，破坏黏膜屏障

D．胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏

E．黏液屏障分泌减少

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1.非甾体抗炎药引起急性胃炎的主要机制是A．抑制脂肪酶B．激活磷酯酶AC．促进胃泌素合成D．抑制前列腺素合成E．抑制前弹性蛋白酶

2.应激性急性胃炎主要发病机制A.胃黏膜微循环障碍B.抑制前列腺素合成C.亲脂性，破坏黏膜屏障D.黏液屏障分泌减少E.胆盐.磷脂酶A和其他胰酶破坏

3.NSAID急性胃炎主要发病机制A.胃黏膜微循环障碍B.抑制前列腺素合成C.亲脂性，破坏黏膜屏障D.黏液屏障分泌减少E.胆盐.磷脂酶A和其他胰酶破坏

4.关于NSAID引起的胃溃疡，下列错误的是A、主要机制抑制了前列腺素的合成B、NSAID直接损伤上皮C、NSAID直接破坏黏膜下血管D、病变主要在胃体E、胃酸的影响较小

更多“NSAID类药物引起的急性胃炎主要发病机制是A.胃黏膜微循环障碍 B.抑制前列腺素合成 C.亲脂性,破坏 ”相关问题

  • 第1题：

    NSAID急性胃炎主要发病机制是

    A.胃黏膜微循环障碍

    B.抑制前列腺素合成

    C.亲脂性，破坏黏膜屏障

    D.黏液屏障分泌减少

    E.胆盐.磷脂酶A和其他胰酶破坏


    正确答案：B
    ①严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Curling溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应急状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。②NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮

  • 第2题：

    应激性急性胃炎主要发病机制是

    A．胃黏膜微循环障碍

    B．抑制前列腺素合成

    C．亲脂性，破坏黏膜屏障

    D．胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏

    E．黏液屏障分泌减少


    正确答案：A

  • 第3题：

    非甾体抗炎药引起急性胃炎的主要机制是

    A．抑制脂肪酶

    B．促进胃泌素合成

    C．激活磷酯酶A

    D．抑制前列腺素合成

    E．抑制前弹性蛋白酶


    正确答案：A

  • 第4题：

    抗肿瘤药物引起的急性胃炎的主要发病机制是

    A．胃黏膜微循环异常

    B．抑制前列腺素的合成

    C．直接破坏黏膜屏障

    D．细胞毒作用

    E．胃黏膜缺氧


    正确答案：D

  • 第5题：

    关于NSAID引起的胃溃疡，下列错误的是

    A.病变主要在胃体
    B.胃酸的影响较小
    C.主要机制抑制了前列腺素的合成
    D.NSAID直接损伤上皮
    E.NSAID直接破坏黏膜下血管

    答案：B
    解析：

  • 第6题：

    NSAID急性胃炎主要发病机制（）

    • A、胃黏膜微循环障碍
    • B、抑制前列腺素合成
    • C、亲脂性，破坏黏膜屏障
    • D、黏液屏障分泌减少
    • E、胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏

    正确答案:B

  • 第7题：

    关于NSAID引起的胃溃疡，下列错误的是（）。

    • A、主要机制抑制了前列腺素的合成
    • B、NSAID直接损伤上皮
    • C、NSAID直接破坏黏膜下血管
    • D、病变主要在胃窦
    • E、胃酸的影响较小

    正确答案:E

  • 第8题：

    单选题
    应激性急性胃炎主要发病机制（）.
    A

    胃黏膜微循环障碍

    B

    抑制前列腺素合成

    C

    亲脂性，破坏黏膜屏障

    D

    黏液屏障分泌减少

    E

    胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏


    正确答案： C
    解析： 严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Curl-ing溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

  • 第9题：

    配伍题
    NSAID急性胃炎主要发病机制（）|应激性急性胃炎主要发病机制（）
    A

    胃黏膜微循环障碍

    B

    抑制前列腺素合成

    C

    亲脂性，破坏黏膜屏障

    D

    黏液屏障分泌减少

    E

    胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏


    正确答案： D,B
    解析： 严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Curling溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键眼速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

  • 第10题：

    非甾体抗炎药引起急性胃炎的主要机制是

    A．激活磷脂酶A

    B．抑制前弹性蛋白酶

    C．抑制前列腺素合成

    D．促进胃泌素合成

    E．抑制脂肪酶


    正确答案：C
    解析：非甾体抗炎药(NSAID)的系统作用主要是抑制环氧合酶(COX)，COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶。而前列素可通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

  • 第11题：

    急性糜烂性胃炎的主要发病机制为

    A．白三烯合成增加

    B．前列腺素合成减少

    C．直接破坏黏膜屏障

    D．黏液分泌减少

    E．胃黏膜缺血


    正确答案：E

  • 第12题：

    胆汁反流性胃炎主要发病机制是

    A．胃黏膜微循环障碍

    B．抑制前列腺素合成

    C．亲脂性，破坏黏膜屏障

    D．胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏

    E．黏液屏障分泌减少


    正确答案：D

  • 第13题：

    非甾体抗炎药引起急性胃炎的主要机制是

    A.直接损伤胃黏膜
    B.抑制弹性蛋白酶
    C.抑制环氧合酶
    D.促进促胃液素合成
    E.抑制脂肪酶

    答案：C
    解析：
    NSAIDs可直接损伤胃黏膜.但其导致.胃黏膜病变的主要机理是通过抑制COX-1，致使维持黏膜正常再生的前列腺素的合成不足，导致黏膜修复障碍，出现糜烂和出血。

  • 第14题：

    关于NSAID引起的胃溃疡，下列错误的是

    A.主要机制抑制了前列腺素的合成
    B.NSAID直接损伤上皮
    C.NSAID直接破坏黏膜下血管
    D.胃酸的影响较小
    E.病变主要在胃体

    答案：D
    解析：

  • 第15题：

    应激性急性胃炎主要发病机制（）

    • A、胃黏膜微循环障碍
    • B、抑制前列腺素合成
    • C、亲脂性，破坏黏膜屏障
    • D、黏液屏障分泌减少
    • E、胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏

    正确答案:A

  • 第16题：

    阿司匹林引起的急性胃炎的可能机制为（）

    • A、药物直接作用
    • B、抑制胃黏膜前列腺素的合成
    • C、刺激胃酸分泌
    • D、引起血管收缩
    • E、增加壁细胞数量

    正确答案:B

  • 第17题：

    单选题
    NSAID急性胃炎主要发病机制（）
    A

    胃黏膜微循环障碍

    B

    抑制前列腺素合成

    C

    亲脂性，破坏黏膜屏障

    D

    黏液屏障分泌减少

    E

    胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏


    正确答案： D
    解析： 严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Curl-ing溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

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