应激性急性胃炎主要发病机制A.胃黏膜微循环障碍B.抑制前列腺素合成C.亲脂性，破坏黏膜屏障D.黏液屏障分泌减少E.胆盐.磷脂酶A和其他胰酶破坏

严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Curling溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键眼速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

本题考查非甾体抗炎药致溃疡或出血的机制。本类药物引起溃疡或出血的机制有：①抑制环氧酶，抑制前列腺素合成，使胃肠黏膜失去保护作用，导致黏膜-碳酸氢盐屏障功能减退，使其更易受到传统危险因素(酸、酶、胆盐)的侵害；②破坏黏膜屏障，直接损伤胃黏膜，同时减少内皮细胞增生，减少溃疡床血管形成；③抑制血栓素A，抑制凝血Ⅹ因子和抑制血小板聚集；④抑制肝脏凝血酶原的合成。故答案选ABCDE。

本题考查非甾体抗炎药致溃疡或出血的机制。
本类药物引起溃痛或出血的机制有：（1）抑制环氧酶，抑制前列腺素合成．使胃肠黏膜失去保护作用，导致黏膜碳酸氢盐屏障功能减退，使其更易受到传统危险因素（酸、酶、胆盐）的侵害。（2）破坏黏膜屏障，直接损伤胃黏膜，同时减少内皮细胞增生，减少溃疡床血管形成。（3）抑制血栓素A2，抑制凝血X因子和抑制血小板采集。（4）抑制肝脏凝血酶原的合成。故答案为ABCDE。

烧伤应激引起的胃肠道应激反应，使胃黏膜血灌流量减少，组织细胞缺血缺氧致肠黏膜损伤坏死。

严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Curling溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键眼速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。