组胺类介质引起血管通透性升高的机制是 ( )A、引起内皮细胞收缩B、引起内皮细胞损伤C、介导白细胞对内皮细胞的损伤D、使内皮细胞的胞饮作用增强E、以上均不是

炎症分为急性炎症、慢性炎症，急性炎症持续时间短，常仅几天，最多不超过1个月，以渗出性病变为主，炎症细胞以中性粒细胞浸润为主；慢性炎症病程长，为数月到数年，病变以增殖性变为主，淋巴及单核细胞浸润为主。
急性炎症时血流动力学改变、血管通透性增加、白细胞渗出这三种改变非常明显。而这些改变除致炎因子可直接损伤血管内皮之外，都是由炎症介质作用实现的。
其中有血管活性物质，包括组胺和5-羟色胺。组胺通过H1受体起作用，使细动脉扩张和管壁通透性增加。组胺的存在部位有三：肥大细胞、嗜碱性粒细胞的颗粒及血小板中。肥大细胞释放释放组胺的现象叫做脱颗粒，引起脱颗粒的刺激包括：
物理因子：冷、热；
免疫反应：IgE；
补体片段：C3a,C5A白细胞来源的组胺释放蛋白；
某些神经肽：如P物质；
细胞因子：IL-1、IL-8。
那么由上述机制可见C5a可以使血管通透性增加；
在白细胞趋化过程中，一些外源性、内源性物质具有趋化作用。最常见的外源性趋化因子是细菌产物，内源性趋化因子包括：补体成分（特别是C5a）、白细胞三烯（主要是B4）、细胞因子（特别是IL-8等）。
补体系统中，C5a是中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和单核细胞的趋化因子，可是白细胞激活和增加白细胞表面的整合素的亲和力，促白细胞粘附。
所以C5a又具有白细胞趋化作用。
而C3a和组胺都只是能使血管通透性增加，IL-8主要是近新发现的一类化学趋化因子，主要作用于中性粒细胞，对其有吸引作用。P物质可传导疼痛信号，引起血管扩张和血管通透性增加。