患者男，69岁。丙肝后肝硬化24余年。2天前聚餐后出现意识淡漠，行为反常，扑翼样震颤阳性，病情逐渐加重。查体：巩膜黄染，不能唤醒，腱反射和肌张力亢进，血氨230μmol／L。患者目前的诊断考虑为A、低血糖昏迷B、脑血管意外C、肺性脑病D、肝性脑病E、酒精中毒F、糖尿病高渗昏迷目前认为哪些机制导致肝性脑病A、血氨干扰脑细胞三羧酸循环B、大脑对中性氨基酸的摄取增加C、酪氨酸学说D、色氨酸学说E、γ–氨基丁酸／苯二氮类神经递质学说F、假性神经递质G、球-管平衡学说H、苯丙氨酸学说I、长链脂肪酸学说J、短链脂肪酸

2.肝性脑病发病机制有：（1）神经毒素学说，包括：①血氨干扰脑细胞三羧酸循环；②大脑对中性氨基酸（如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸）的摄取增加；③脑星形胶质细胞含有谷氨酰胺合成酶，可促进氨与谷氨酸合成谷氨酰胺，当脑内氨浓度增加，星形胶质细胞合成的谷氨酰胺增加，导致星形胶质细胞和神经元细胞肿胀；④氨可直接干扰神经的电活动。（2）神经递质的变化：γ-氨基丁酸/苯二氮革类神经递质、假性神经递质、色氨酸增加。
4.肝性脑病的治疗包括消除诱因、减少肠道内氮源性毒素的生成和吸收、促进体内氨的代谢、调节神经递质、人工肝、肝移植等，其中减少肠道内氮源性毒素的生成和吸收包括限制蛋白质饮食、清洁肠道（生理盐水或弱酸液清洁灌肠）、口服乳果糖或乳梨醇、口服抗生素（如新霉素、甲硝唑、利福昔明等）、口服益生菌制剂。促进体内氨的代谢的药物包括L-鸟氨酸-L-门冬氨酸（OA）、鸟氨酸-α-酮戊二酸、谷氨酸钠或谷氨酸钾、精氨酸等。同时为预防脑水肿，可静脉输注高渗葡萄糖或甘露醇。

1.根据肝性脑病的意识障碍程度、神经系统体征和脑电图改变，可将肝性脑病的临床过程分为四期。临床表现大致如下：一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等，应答尚准确，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常；二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，定向力和理解力均减退，计算力下降，多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉、恐惧、躁狂，患者有明显的病理征，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常；三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒，醒时尚可应答，但常有神志不清和幻觉，扑翼样震颤仍可引出，肌张力增加，腱反射亢进，锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形；四期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒，由于患者不合作，扑翼样震颤无法引出，浅昏迷时，腱反射和肌张力仍亢进，深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低。以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠。亚临床或隐性肝性脑病患者，可以没有任何临床表现，最近已被更名为轻微肝性脑病。本病的临床表现符合肝性脑病四期。
3.肝性脑病常见的诱因有：上消化道出血、大量排钾利尿、感染、放腹水、低钾导致的代谢性碱中毒、高蛋白饮食、安眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症和外科手术等。
4.肝性脑病的治疗包括消除诱因、减少肠道内氮源性毒素的生成和吸收、促进体内氨的代谢、调节神经递质、人工肝、肝移植等，其中减少肠道内氮源性毒素的生成和吸收包括限制蛋白质饮食、清洁肠道（生理盐水或弱酸液清洁灌肠）、口服乳果糖或乳梨醇、口服抗生素（如新霉素、甲硝唑、利福昔明等）、口服益生菌制剂。促进体内氨的代谢的药物包括L-鸟氨酸-L-门冬氨酸（OA）、鸟氨酸-旷酮戊二酸、谷氨酸钠或谷氨酸钾、精氨酸等。对于昏迷的患者可静点高渗葡萄糖、20%甘露醇、25%山梨醇防治脑水肿。该患者血气分析提示碱中毒，同时伴低钾血症，故应纠正低钾血症和碱中毒。
5.除B选项外，均为镇静药，而B项，氟马西尼为苯二氮革类选择性拮抗药，可作用于脑苯二氮革受体，逆转苯二氮革类的中枢镇静作用，阻滞苯二氮革受体而并不产生苯二氮药物的作用。