患者男性，54岁，确诊为乙肝后肝硬化6年，腹胀伴双下肢水肿1个月，加重伴无尿2天。查体蛙状腹，液波震颤阳性，双下肢可凹性浮肿，化验血钠122mmol/L,BUN19mmol/L。目前最可能的诊断A、急进性肾小球肾炎B、肝性脑病C、肝肾综合征D、肝肺综合征E、慢性肾衰竭与肝硬化腹腔积液形成机制无关的是A、门静脉压力增高B、低白蛋白血症C、继发醛固酮增多D、有效循环量不足E、毛细血管通透性增加

腹腔积液形成机制：腹腔积液（ascites）是多种因素综合作用的结果。门静脉高压是使水分潴留在腹腔的主要原因，血清白蛋白减少是引起腹腔积液的重要因素。
1）门静脉压力增高：正常时肝窦压力十分低，门静脉高压时，肝窦静水压升高（门脉压力10mmHg，是腹腔积液形成的基本条件），大量液体流到Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成过多。肝硬化病人常为正常人的20倍，当胸导管不能引流过多的淋巴液时，就从肝包膜直接漏入腹腔形成腹腔积液。肝窦压升高还可引起肝内压力受体激活，通过肝肾反射，减少肾对钠的排泄，加重了水钠潴留。
2）内脏动脉扩张：肝硬化早期阶段，内脏血管扩张，通过增加心输出量和心率等，将有效血容量维持在正常范围。肝硬化进展期，内脏动脉扩张更明显，导致有效动脉循环血容量明显下降，动脉压下降，进而激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、增加抗利尿激素（ADH）释放来维持动脉压，造成肾血管收缩和钠水潴留。门脉高压与内脏血管扩张相互作用，改变了肠道的毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。
3）血浆胶体渗透压降低：肝硬化病人摄入减少，肝储备功能下降，合成白蛋白的能力下降，导致血浆白蛋白降低，进而血浆胶体渗透压降低，大量的液体进入组织间隙，形成腹腔积液。
4）其他因素：血浆中心钠素相对不足和机体对其敏感性降低、雌激素灭活减少、抗利尿激素分泌增加导致的排水功能障碍和前列腺素分泌减少，造成肾血管收缩，肾脏灌注量下降，肾血流量重新分布，均与腹腔积液的形成和持续存在有关。
腹腔积液可经壁层腹膜吸收，最大速率900ml／d，吸收的腹腔积液经肠淋巴管引流或经内脏毛细血管重吸收，由于淋巴系统已超负荷，内脏毛细血管循环因Starling力的作用吸收有限，加上肝硬化患者常有腹膜增厚，吸收率下降。腹腔积液生成增加而吸收下降，使腹腔积液逐渐增多。
而体胖与腹腔积液没有关系。本题应选答案E。

肝硬化腹水为漏出液，而E选项为渗出液的形成机制。

肝硬化大量腹腔积液时，有效循环量不足及肾内血流重分布，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。特征为自发性少尿或无尿；氮质血症；稀释性低钠血症和低尿钠；肾无重要病理改变。

肝肾综合征（HRS）是指在严重肝病时发生的功能性急性肾功能衰竭，失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹腔积液时，由于有效循环血容量不足及肾内血流分布，内毒素血症，前列腺素减少等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾功能衰竭。其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变，是重症肝病的严重并发症。

肝硬化大量腹腔积液时，有效循环量不足及肾内血流重分布，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。特征为自发性少尿或无尿；氮质血症；稀释性低钠血症和低尿钠；肾无重要病理改变。