血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的机制，下列哪项不正确A、使血管紧张素Ⅱ生成减少B、抑制激肽酶Ⅱ的作用C、间接使PGI2合成增多D、NO合成减少E、抑制交感神经活性

题目

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的机制，下列哪项不正确

A、使血管紧张素Ⅱ生成减少

B、抑制激肽酶Ⅱ的作用

C、间接使PGI2合成增多

D、NO合成减少

E、抑制交感神经活性

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1.血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的机理，下列哪项不正确?A．使血管紧张素Ⅱ生成减少B．抑制激肽酶Ⅱ的作用C．间接使PGI2合成增多D．NO合成减少E．抑制交感神经活性

2.血管紧张素转换酶抑制药治疗原发性高血压的机制，下列哪项不恰当A．抑制激肽酶Ⅱ的作用B．使血管紧张素Ⅱ生成减少C．间接使PGI合成增多D．NO合成减少E．抑制交感神经活性

3.血管紧张素转化酶抑制剂治疗心衰和抗高血压的作用机制不包括A、抑制激肽酶Ⅱ，增加缓激肽的降解B、抑制局部组织中的血管紧张素转化酶C、抑制激肽酶Ⅱ，减少缓激肽的降解D、抑制血管和心肌的构型重建E、抑制局部组织中的血管紧张素转化酶

4.血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病的机理,正确的是A、抑制交感神经活性B、拮抗血管紧张素Ⅱ受体的作用C、间接使PGI2合成增多D、使血管紧张素Ⅱ生成减少E、NO合成减少

参考答案和解析
参考答案：D
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  • 第1题：

    血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病的机制，下列哪项不正确？

    A.使血管紧张素Ⅱ生成减少
    B.抑制激肽酶Ⅱ的作用
    C.间接使PGI2合成增多
    D. NO合成减少
    E.抑制交感神经活性

    答案：D
    解析：
    [考点]ACEI的作用机制
    [分析]血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的降压作用是通过抑制转换酶(ACE)而使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制交感神经活性；抑制激肽酶Ⅱ的作用，使体内的缓激肽增加，增强对血管的扩张作用；缓激肽的增加也可使具有扩血管作用的前列腺素PGI2和NO合成增加。所以，ACEI是通过多方面作用而发挥其降压作用的。

  • 第2题：

    血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病的机制，下列哪项不正确?（）
    A.使血管紧张素Ⅱ生成减少
    B.抑制激肽酶Ⅱ的作用
    C.间接使合成增多
    D.NO合成减少
    E.抑制交感神经活性


    答案：D
    解析：
    [考点]ACEI的作用机制
    [分析]血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的降压作用是通过抑制转换酶(ACE)而使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制交感神经活性；抑制激肽酶Ⅱ的作用，使体内的缓激肽增加，增强对血管的扩张作用；缓激肽的增加也可使具有扩血管作用的前列腺素和NO合成增加。所以，ACEI是通过多方面作用而发挥其降压作用的。

  • 第3题：

    血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的机理,下列哪项不正确?
    A.使血管紧张素II生成减少 B.抑制激肽酶II的作用 C.间接使PGI2合成增多
    D.NO合成减少 E.抑制交感神经活性


    答案：D
    解析：
    ACEI降压机理为：①使血管紧张素II生成减少；②同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，两者都有利于血管扩张，使血压降低；③抑制交感神经兴奋性；④通过血管紧张素II和去甲肾上腺素使血管平滑肌收缩，使平滑肌合成PGE和PGI 2增多；⑤促进血管内皮细胞释放内皮松弛因子(NO)和超极化因子。

  • 第4题：

    血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病的机理，下列哪项不正确

    A.使血管紧张素Ⅱ生成减少
    B.抑制激肽酶Ⅱ的作用
    C.间接使PGI合成增多
    D.NO合成减少
    E.抑制交感神经活性

    答案：D
    解析：
    血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的降压作用是通过抑制转换酶(ACE)而使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制交感神经活性；抑制激肽酶Ⅱ的作用，使体内的缓激肽增加，增强对血管的扩张作用；缓激肽的增加也可使具有扩血管作用的前列腺素PGI和NO合成增加。所以，ACEI是通过多方面作用而发挥其降压作用的。

  • 第5题：

    血管紧张素酶抑制剂治疗心衰和抗高血压的作用机制不包括

    A. 抑制激肽酶，增加缓激肽的降解
    B. 抑制局部组织中的血管紧张素转换酶
    C. 抑制激肽酶，减少缓激肽的降解
    D. 抑制血管的构型重建
    E. 抑制心室的构型重建

    答案：A
    解析：
    血管紧张素酶抑制剂通过抑制局部组织中的血管紧张素转换酶（ACE）（B对）减少血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）生成而抑制RAAS，同时抑制激肽酶，减少缓激肽的降解（C对）（A错，为本题正确答案），使缓激肽介导的前列腺素生成增加，发挥扩血管作用，从而降低血压；也可通过降低心衰患者神经-体液代偿机制的不利影响，抑制血管和心室的构型重建（DE对），延缓心衰进程，降低心力衰竭患者的死亡率。

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