男,65岁,慢性气管炎史20余年,门诊诊断:肺源性心脏病,体检发现的以下体征中可能提示存在右心衰竭的是A、双肺湿啰音和少量哮鸣音B、右肋下可触及肝脏1.0cmC、双下肢水肿D、肺气肿体征E、剑突下搏动

题目

男,65岁,慢性气管炎史20余年,门诊诊断:肺源性心脏病,体检发现的以下体征中可能提示存在右心衰竭的是

A、双肺湿啰音和少量哮鸣音

B、右肋下可触及肝脏1.0cm

C、双下肢水肿

D、肺气肿体征

E、剑突下搏动


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  • 第1题:

    肺源性心脏病右心衰竭时,提示右心扩大的体征是

    A、肝肋下2横指

    B、下肢水肿

    C、P2>A2

    D、肝颈静脉回流征阳性

    E、剑突下抬举样搏动


    参考答案:E

  • 第2题:

    男性,60岁。以往有慢性支气管炎,肺源性心脏病10余年。发现高血压5年。突然气急,大汗淋漓5小时来诊。体检:有紫绀,两肺闻及哮鸣音及湿啰音。血压24/14kPa(180/105mmHg)。最可能的诊断为()

    A喘息性支气管炎急性发作

    B右心衰竭

    C严重肺部感染

    D左心衰竭

    E呼吸衰竭


    D

  • 第3题:

    男,65岁,慢性气管炎史20余年,门诊诊断:肺源性心脏病,体检发现的以下体征中可能提示存在右心衰竭的是()。

    A双肺湿啰音和少量哮鸣音

    B右肋下可触及肝脏1.0cm

    C双下肢水肿

    D肺气肿体征

    E剑突下搏动


    C

  • 第4题:

    简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全(肺源性心脏病)的机制。
    慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭,即肺源性心脏病,是呼吸衰竭的严重并发症之一,其主要发病机制如下:
    (1)肺动脉高压形成:增加了右心的后负荷,导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有:
    ①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高,引起肺小动脉收缩(但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用),肺动脉压升高,从而增加右心后负荷;
    ②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成:例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉,造成肺小动脉炎,可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂,肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高,压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因;
    ③肺小动脉长期收缩,以及缺氧的直接作用,呵引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
    (2)心室舒缩活动受限:呼吸困难时,用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则胸内压异常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。
    (3)心肌受损、心肌负荷加重:除肺动脉高压增加右心的后负荷外,在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。

  • 第5题:

    男,65岁,慢性气管炎史20余年,门诊诊断:肺源性心脏病,体检发现的以下体征中可能提示存在右心衰竭的是()

    A双肺湿啰音和少量哮鸣音

    B右肋下可触及肝脏1.0cm

    C双下肢水肿

    D肺气肿体征

    E剑突下搏动


    C