男性，40岁，半年来剧烈活动时诱发胸骨后疼痛，休息数分钟可自行缓解，近3天来发作频繁，且于上楼或步行时均可诱发，夜间也有发作。BP:17.3／10.6kPa(130/80mmHg)，P：60次／分，该患者的最佳治疗方案是A、硝酸甘油静脉点滴+肝素静脉点滴B、链激酶溶栓治疗C、消心痛+硝苯地平口服D、尿激酶溶栓治疗E、消心痛+倍他乐克+阿司匹林口服

除稳定型劳累性心绞痛的所有心绞痛均属于不稳定型心绞痛，各种不稳定型心绞痛患者均应卧床休息，在密切监护下进行积极的内科治疗，尽快控制症状和防止发生心肌梗死。要检测心肌酶谱和心电图以除外心肌梗死，并注意胸痛发作时ST段的改变。胸痛时可先含服硝酸甘油0.3～0.6mg，对发作时ST段抬高或有其他证据提示其发作主要由冠状动脉痉挛引起者，宜用钙通道阻滞剂取代β受体阻滞剂，本型患者常有冠状动脉内粥样斑块破裂伴血栓形成，故用阿司匹林口服和肝素皮下或静脉内注射以防血栓形成，或用溶解血栓疗法。

患者中年男性，根据典型病史、症状、体征应首先考虑的诊断应是急性心肌梗死。在起病数小时内心电图可无异常或出现异常高大两肢不对称T波，而血清CK-MB酶在起病4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。血清肌红蛋白是较心肌酶谱更为特异敏感的物质，近年来广泛使用。急性心肌梗死起病3～6小时内，再灌注心肌是最理想有效的治疗措施。

2题：本题为解决问题、治疗题。患者一年来活动、饱餐后剑突下疼痛，持续数分钟自行缓解，符合劳力性心绞痛症状。2周来发作频繁，夜间也有发作，考虑为不稳定型心绞痛。2小时来胸痛剧烈，不缓解，伴大汗，应考虑急性心肌梗死的诊断。为明确诊断，应作心电图检查，如心电图相邻2个或2个以上导联出现ST段抬高(肢导≥0.1mV，胸前导联≥0.2mV)，就可诊断急性心肌梗死。选择心电图检查的更重要的目的是尽快进行再灌注治疗。心肌酶虽可证实急性心肌梗死诊断，但发病6小时才能在血液中检出。超声心电图虽可出现节段性室壁运动异常，但不能用来作为诊断急性心肌梗死的依据。3题：本题为解决问题、治疗题。患者胸痛持续30分钟以上，心电图相邻2个或2个以上导联的ST段抬高(肢导≥0.1mV，胸导≥0.2mV)，尽早进行再灌注治疗，以达到血管再通，实现心肌再灌注，抢救濒死心肌，缩小梗死面积。静脉点滴硝酸甘油并不降低急性心肌梗死死亡率，目的只是为了减轻胸痛症状，故不是急性心肌梗死的首选治疗。4题：本题为理解题。患者在心梗死后4周，心电图ST段持续升高，考虑室壁瘤形成。再发心肌梗死的情况是梗死相关血管再造后，心电图ST段落到等电位线；如该血管又闭塞，发生原部位再梗死时，ECG原来已回落的ST段再次抬高；本病例为ST段持续升高，故不可能是再发心肌梗死。梗死面积扩大是指心电图上梗死相邻部位，原来无梗死改变的导联也出现ST段抬高和（或）Q波形成，提示梗死面积扩大。急性心包炎表现为心电图广泛、普遍的ST段弓背向下抬高，不像心肌梗死有定位性，无病理性Q波，伴肢体导联的电压。梗死后再发心肌缺血虽然可能发生ST段抬高，但缺血性变，ST段也能恢复，不会持续升高。急性心肌梗死后ST段持续升高是室壁瘤形成的表现，发生机制可能由于正常心肌与室壁瘤心肌之间复极不一致所致。

患者为劳力型心绞痛，3天来症状加重，转变为不稳定心绞痛。可以给与硝酸脂类药物、抗凝等治疗。因病人心率较慢（60次/分），不适合给予倍他乐克，故答案选A

2题：本题为解决问题、治疗题。患者一年来活动、饱餐后剑突下疼痛，持续数分钟自行缓解，符合劳力性心绞痛症状。2周来发作频繁，夜间也有发作，考虑为不稳定型心绞痛。2小时来胸痛剧烈，不缓解，伴大汗，应考虑急性心肌梗死的诊断。为明确诊断，应作心电图检查，如心电图相邻2个或2个以上导联出现ST段抬高(肢导≥0.1mV，胸前导联≥0.2mV)，就可诊断急性心肌梗死。选择心电图检查的更重要的目的是尽快进行再灌注治疗。心肌酶虽可证实急性心肌梗死诊断，但发病6小时才能在血液中检出。超声心电图虽可出现节段性室壁运动异常，但不能用来作为诊断急性心肌梗死的依据。3题：本题为解决问题、治疗题。患者胸痛持续30分钟以上，心电图相邻2个或2个以上导联的ST段抬高(肢导≥0.1mV，胸导≥0.2mV)，尽早进行再灌注治疗，以达到血管再通，实现心肌再灌注，抢救濒死心肌，缩小梗死面积。静脉点滴硝酸甘油并不降低急性心肌梗死死亡率，目的只是为了减轻胸痛症状，故不是急性心肌梗死的首选治疗。4题：本题为理解题。患者在心梗死后4周，心电图ST段持续升高，考虑室壁瘤形成。再发心肌梗死的情况是梗死相关血管再造后，心电图ST段落到等电位线；如该血管又闭塞，发生原部位再梗死时，ECG原来已回落的ST段再次抬高；本病例为ST段持续升高，故不可能是再发心肌梗死。梗死面积扩大是指心电图上梗死相邻部位，原来无梗死改变的导联也出现ST段抬高和（或）Q波形成，提示梗死面积扩大。急性心包炎表现为心电图广泛、普遍的ST段弓背向下抬高，不像心肌梗死有定位性，无病理性Q波，伴肢体导联的电压。梗死后再发心肌缺血虽然可能发生ST段抬高，但缺血性变，ST段也能恢复，不会持续升高。急性心肌梗死后ST段持续升高是室壁瘤形成的表现，发生机制可能由于正常心肌与室壁瘤心肌之间复极不一致所致。