某心搏骤停病例因全身组织缺血后再灌注出现病情不断恶化，经实验室检查提示有 细胞內钙超载。试问钙超载为何会导致其损伤后果（机制）？

题目
某心搏骤停病例因全身组织缺血后再灌注出现病情不断恶化，经实验室检查提示有 细胞內钙超载。试问钙超载为何会导致其损伤后果（机制）？
相似考题

1.复苏后综合征病理生理改变包括哪些方面内容A、心搏骤停后脑损伤B、心搏骤停后心肌功能障碍C、全身性缺血D、复苏后再灌注损伤反应E、以上都是

2.试述钙超载引起再灌注损伤机制。

3.细胞内钙超载是缺血-再灌注损伤细胞走向不可逆的共同通路。

4.缺血-再灌注损伤是( )。 A.缺血后恢复血流灌注引起的后果 B.缺血后恢复血流灌注引起的更严重的组织损伤 C.无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载 D.缺氧后再用富氧液灌注引起的更严重的组织损伤

参考答案和解析
⑴促进ROS产生：细胞内Ca2+增多促使XD转变XO，使ROS产生增多。
⑵激活钙依赖性生物酶：钙超载可激活很多钙依赖性生物酶，导致细胞结构受损，甚至细胞死亡。如
①ATP水解酶：使ATP减少。
②磷脂酶：造成细胞膜及细胞器膜结构受损。
③激活降解酶和钙蛋白酶：促进细胞膜和细胞骨架结构蛋白的分解，使细胞肌纤维挛缩和断裂。
④核酸内切酶：促进核酸分解，染色体的损伤，引发细胞凋亡。
⑶线粒体功能障碍：线粒体的渗透性钙转运孔道（mPTP）在钙超载中发挥重要作用。缺血时的代谢性酸中毒会抑制mPTP开放，而再灌注时pH恢复，Ca2+浓度升高及ROS产生激活了mPTP开放，Ca2+进入线粒体钙超载，Ca2+与含磷酸根的化合物结合，形成不溶性磷酸钙，干扰线粒体的氧化磷酸化，ATP生成减少。同时，在缺血再灌注早期，聚集在细胞内的Ca2+被肌浆网、线粒体摄取过程中消耗大量ATP，使细胞总能量供应下降，线粒体、细胞离子稳态破坏，引起线粒体细胞肿胀、坏死。
⑷形成暂时内向电流： Na+/Ca2+交换形成的暂时内向电流，引起心律失常。
总之，钙超载既是缺血一再灌注损伤的机制，又是缺血再灌注损伤的结果，也是导致细胞死亡的主要的病理过程。
略
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  • 第1题：

    缺血-再灌注损伤是（）。

    • A、缺血后恢复血流灌注引起的后果
    • B、缺血后恢复血流灌注引起的更严重的组织损伤
    • C、无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载
    • D、缺氧后再用富氧液灌注引起的更严重的组织损伤

    正确答案:B

  • 第2题：

    缺血再灌注损伤钙超载的机制是什么？


    正确答案:⑴Na+/Ca2+交换异常①细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白间接激活③蛋白激酶C（PKC.活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活④缺血－再灌注时，内源性儿茶酚胺释放增加，通过α1肾上腺素受体激活G蛋白－磷脂酶C（PLC.介导的细胞信号转导通路。PLC分解磷脂酰肌醇，生成IP3和DG，IP3促进钙释放，DG激活PKC促进Na＋／H＋交换，进而增加Na＋／Ca2＋交换。
    （2）生物膜损伤①细胞膜损伤，对Ca2+的通透性增加。②肌浆网膜损伤，对Ca2+的回摄减少。③线粒体膜受损，产能降低，细胞膜和肌浆网膜能量供应不足。

  • 第3题：

    问答题
    缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些？

    正确答案： 机制是：
    ①细胞膜外板与糖被膜表面分离；
    ②细胞膜通透性增加；
    ③细胞内外钠氢（Na+-H+）和钠钙（Na+-Ca2+）离子交换加强；
    ④线粒体功能障碍；这些均能使细胞内钙超负荷发生
    解析： 暂无解析

  • 第4题：

    问答题
    试述钙超载引起再灌注损伤机制。

    正确答案： ⑴线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。
    ⑵激活多种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。
    ⑶再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。
    （4）促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。
    （5）使肌原纤维过度收缩。
    解析： 暂无解析

  • 第5题：

    问答题
    缺血再灌注损伤钙超载的机制是什么？

    正确答案： ⑴Na+/Ca2+交换异常①细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白间接激活③蛋白激酶C（PKC.活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活④缺血－再灌注时，内源性儿茶酚胺释放增加，通过α1肾上腺素受体激活G蛋白－磷脂酶C（PLC.介导的细胞信号转导通路。PLC分解磷脂酰肌醇，生成IP3和DG，IP3促进钙释放，DG激活PKC促进Na＋／H＋交换，进而增加Na＋／Ca2＋交换。
    （2）生物膜损伤①细胞膜损伤，对Ca2+的通透性增加。②肌浆网膜损伤，对Ca2+的回摄减少。③线粒体膜受损，产能降低，细胞膜和肌浆网膜能量供应不足。
    解析： 暂无解析

  • 第6题：

    单选题
    再灌注损伤是指（）
    A

    缺血后恢复血流灌注引起的后果；

    B

    缺血后恢复血流灌注引起的组织损伤；

    C

    无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载；

    D

    缺氧后再用富氧液灌注引起的组织损伤；

    E

    以上都不对。


    正确答案： E
    解析： 暂无解析

  • 第7题：

    问答题
    简述缺血-再灌注损伤细胞内钙超载的机制及其损伤作用

    正确答案： 钙超载产生机制：
    1）Na+-Ca2+交换异常，钙内流增加，导致细胞钙超载。
    机制：细胞内高钠直接激活Na+-Ca2+蛋白；细胞内高H+，间接激活Na+-Ca2+蛋白；蛋白激酶C（PKC）活化，间接激活Na+-Ca2+蛋白2）生物膜损伤：细胞膜损伤，膜通透性增高，钙大量内流；
    2）线粒体及肌浆网受损，胞浆Ca2+↑→钙超载钙超载的损伤作用：线粒体功能障碍；激活磷脂酶等多种酶；再灌注性心律失常；促进氧自由基生成；肌原纤维过度收缩
    解析： 暂无解析

  • 第8题：

    再灌注损伤是指（）。

    • A、缺血后恢复血流灌注引起的后果
    • B、缺血后恢复血流引起的组织损伤
    • C、无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载
    • D、缺氧后再用富含氧溶液灌流引起的组织损伤

    正确答案:B

  • 第9题：

    缺血再灌注损伤的发生机制主要与下列哪些因素有关（）。

    • A、无复流现象
    • B、钙超载
    • C、白细胞浸润
    • D、氧自由基损伤

    正确答案:A,B,C,D

  • 第10题：

    单选题
    缺血-再灌注损伤是（）。
    A

    缺血后恢复血流灌注引起的后果

    B

    缺血后恢复血流灌注引起的更严重的组织损伤

    C

    无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载

    D

    缺氧后再用富氧液灌注引起的更严重的组织损伤


    正确答案： A
    解析： 组织造成损伤的主要因素，不是缺血本身，而是恢复血液供应后，过量的自由基攻击这部分重新获得血液供应的组织内的细胞造成的，这种损伤，叫做“组织缺血再灌注损伤”。

  • 第11题：

    判断题
    细胞内钙超载是缺血-再灌注损伤细胞走向不可逆的共同通路。
    A

    对

    B

    错


    正确答案： 错
    解析： 暂无解析

  • 第12题：

    单选题
    再灌注损伤是指（）
    A

    缺血后恢复血流灌注引起的后果

    B

    缺血后恢复血流引起的组织损伤

    C

    无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载

    D

    缺氧后再用富含氧溶液灌流引起的组织损伤


    正确答案： D
    解析： 暂无解析

  • 第13题：

    单选题
    复苏后综合征病理生理改变包括哪些方面内容（）
    A

    心搏骤停后脑损伤

    B

    心搏骤停后心肌功能障碍

    C

    全身性缺血

    D

    复苏后再灌注损伤反应

    E

    以上都是


    正确答案： A
    解析： 复苏后综合征病理生理改变非常复杂。脑损伤：脑血管自主调节功能受损、有限的脑水肿、缺血后神经病变，主要表现在昏迷、抽搐、肌阵挛、认知功能障碍、持续植物性状态、继发性帕金森病、皮质卒中、脊髓卒中、脑死亡；心肌功能障碍：全心低张力状态（心肌抑制）、心排血量减少、急性冠状动脉综合征，主要表现为急性心肌梗死的早期再血管化、低血压、心律失常、心血管崩溃；全身性缺血／复苏后再灌注损伤反应：全身炎症反应综合征、血管调节受损、凝血亢进、肾上腺抑制、组织氧合和氧输送损害、感染抵抗力低下，主要表现为组织缺氧／缺血、低血压、心血管崩溃、发热及高血糖、多器官衰竭、感染。

  • 第14题：

    问答题
    某心搏骤停病例因全身组织缺血后再灌注出现病情不断恶化，经实验室检查提示有 细胞內钙超载。试问钙超载为何会导致其损伤后果（机制）？

    正确答案： ⑴促进ROS产生：细胞内Ca2+增多促使XD转变XO，使ROS产生增多。
    ⑵激活钙依赖性生物酶：钙超载可激活很多钙依赖性生物酶，导致细胞结构受损，甚至细胞死亡。如
    ①ATP水解酶：使ATP减少。
    ②磷脂酶：造成细胞膜及细胞器膜结构受损。
    ③激活降解酶和钙蛋白酶：促进细胞膜和细胞骨架结构蛋白的分解，使细胞肌纤维挛缩和断裂。
    ④核酸内切酶：促进核酸分解，染色体的损伤，引发细胞凋亡。
    ⑶线粒体功能障碍：线粒体的渗透性钙转运孔道（mPTP）在钙超载中发挥重要作用。缺血时的代谢性酸中毒会抑制mPTP开放，而再灌注时pH恢复，Ca2+浓度升高及ROS产生激活了mPTP开放，Ca2+进入线粒体钙超载，Ca2+与含磷酸根的化合物结合，形成不溶性磷酸钙，干扰线粒体的氧化磷酸化，ATP生成减少。同时，在缺血再灌注早期，聚集在细胞内的Ca2+被肌浆网、线粒体摄取过程中消耗大量ATP，使细胞总能量供应下降，线粒体、细胞离子稳态破坏，引起线粒体细胞肿胀、坏死。
    ⑷形成暂时内向电流： Na+/Ca2+交换形成的暂时内向电流，引起心律失常。
    总之，钙超载既是缺血一再灌注损伤的机制，又是缺血再灌注损伤的结果，也是导致细胞死亡的主要的病理过程。
    解析： 暂无解析

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