新生儿呼吸窘迫综合征的发病机制是什么？
题目
新生儿呼吸窘迫综合征的发病机制是什么？
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第1题：
新生儿出生后12小时后出现呼吸窘迫，一般不考虑新生儿呼吸窘迫综合征。
正确答案:正确 -
第2题：
急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何？
正确答案: ARDS的发病机制是：①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡－毛细血管膜损伤，通透性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。 -
第3题：
新生儿呼吸窘迫综合征与湿肺，在临床上最明显的区别（）
- A、新生儿呼吸窘迫综合征比湿肺症状重
- B、新生儿呼吸窘迫综合征三凹征明显
- C、新生儿呼吸窘迫综合征肺部呼吸音低
- D、X线上肺部有不同的改变
- E、呼吸频率不同
正确答案:D -
第4题：
新生儿呼吸窘迫综合征
正确答案:指新生儿出生后已了现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新生儿肺透明膜病。 -
第5题：
单选题下列哪项是新生儿湿肺的另一名称（）.A新生儿肺水肿
B新生儿呼吸障碍
C新生儿呼吸困难
D新生儿呼吸窘迫综合征I型
E新生儿呼吸窘迫综合征II型
正确答案： C解析： 暂无解析 -
第6题：
问答题急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何？正确答案： ARDS的发病机制是：①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡－毛细血管膜损伤，通透性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题新生儿呼吸窘迫综合征的定义及发病原因，临床诊断标准。正确答案： 新生儿呼吸窘迫综合征：指由于缺乏肺表面活性物质引起，主要发生在早产儿，临床以进行性呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，又称为肺透明膜病。病因：早产、新生儿窒息使得肺泡细胞极度不成熟而表面活性物质缺乏，引起渐进的肺不张，于是产生换气不足与低氧血症，其后产生酸血症可诱发肺动脉收缩，肺部血流及代谢减低，而表面活性物质形成进一步减少，导致恶性循环。
诊断标准：早产儿有进行性加重的呼吸窘迫现象，加上典型的X线表现（①毛玻璃样改变：两侧肺野呈普遍性透亮度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影。②支气管充气征：在普遍性肺泡不张的背景下，呈树枝状充气的支气管清晰显示。③白肺：整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界消失）。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题急性呼吸窘迫综合征的发病机理是什么？正确答案： A.RDS的发病机理尚未最终阐明。现在认为ARDS病理改变的中心环节是是急性肺泡毛细血管膜损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。创伤、感染使中性粒细胞和单核巨噬细胞等吞噬细胞激活，释放大量炎症介质诱发肺部的炎症反应。同时体内还产生抗炎物质，损伤机体免疫功能，两方面共同作用使炎症反应失控。与肺泡毛细血管膜损伤有关的炎症反应有下列几类。
1.补体系统和凝血纤溶系统激活
全身性感染、严重创伤等情况下全身补体系统激活，产生C5a等活化补体，中性粒细胞处激活，释放出氧自由基、蛋白酶和花生四烯酸代谢产物等，引起急性肺损伤。
2.细胞因子释放
激活的吞噬细胞释放TNF、IL-1、IL-6、IL-8等，细胞因子通过与其受体结合，作用于吞噬细胞、血管内皮细胞和血小板，进一步诱导炎症介质的合成和释放，扩大了炎症反应。
3.粘附蛋白的作用TNF、IL-1
可刺激中性粒细胞和血管内皮细胞产生多种粘附蛋白，使中性粒细胞粘附在血管内皮细胞表面，并在趋化因子作用下向肺间质和肺泡内浸润。中性粒细胞激活产生氧自由基，释放溶酶体酶等内容物，使肺毛细血管内皮细胞损伤。解析： 暂无解析 -
第9题：
何谓新生儿呼吸窘迫综合征？
正确答案: 新生儿呼吸窘迫综合征又称新生儿肺透明膜病，是指新生儿出生后数小时即出现进行性呼吸困难、发绀及呼吸衰竭等症状，主要发生在早产儿。病理以出现肺嗜伊红透明膜和肺不张为特征。 -
第10题：
简要说明"休克肺"即急性呼吸窘迫综合征的发病机制。
正确答案: 休克时肺循环障碍，肺血管渗透性增加，肺内含液增多，肺间质水肿，肺泡功能降低，表面活性物质分泌减少，肺泡萎缩和肺不张，透明膜形成，肺硬变而顺应性降低，通气与灌流比例失调，死腔通气以及肺内动静脉短路开放所致的肺内右→左分流增加等，引起进行性低氧血症和极度呼吸困难，吸氧亦难以纠正。临床上称为急性呼吸窘迫综合征。 -
第11题：
新生儿呼吸窘迫综合征的定义及发病原因，临床诊断标准。
正确答案:新生儿呼吸窘迫综合征：指由于缺乏肺表面活性物质引起，主要发生在早产儿，临床以进行性呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，又称为肺透明膜病。病因：早产、新生儿窒息使得肺泡细胞极度不成熟而表面活性物质缺乏，引起渐进的肺不张，于是产生换气不足与低氧血症，其后产生酸血症可诱发肺动脉收缩，肺部血流及代谢减低，而表面活性物质形成进一步减少，导致恶性循环。
诊断标准：早产儿有进行性加重的呼吸窘迫现象，加上典型的X线表现（①毛玻璃样改变：两侧肺野呈普遍性透亮度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影。②支气管充气征：在普遍性肺泡不张的背景下，呈树枝状充气的支气管清晰显示。③白肺：整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界消失）。 -
第12题：
问答题急性（成人）呼吸窘迫综合征的发病机制如何？正确答案： A.RDS的发病机制是：
①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡－毛细血管膜损伤，通透性升高；
②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症解析： 暂无解析 -
第13题：
问答题简要说明"休克肺"即急性呼吸窘迫综合征的发病机制。正确答案： 休克时肺循环障碍，肺血管渗透性增加，肺内含液增多，肺间质水肿，肺泡功能降低，表面活性物质分泌减少，肺泡萎缩和肺不张，透明膜形成，肺硬变而顺应性降低，通气与灌流比例失调，死腔通气以及肺内动静脉短路开放所致的肺内右→左分流增加等，引起进行性低氧血症和极度呼吸困难，吸氧亦难以纠正。临床上称为急性呼吸窘迫综合征。解析： 暂无解析 -
第14题：
问答题新生儿呼吸窘迫综合征的发病机制是什么？正确答案： 新生儿呼吸窘迫综合征发病机制：肺泡表面活性物质不足，肺泡壁表面张力增高，肺泡萎陷，肺不张，缺氧、酸中毒，肺小动脉痉挛，肺动脉压力增高，卵圆孔及动脉导管开放，右向左分流，肺灌流量下降，肺组织缺氧更重，毛细血管通透性增高，纤维蛋白沉着，透明膜形成，缺氧、酸中毒更重，造成恶性循环。解析： 暂无解析 -
第15题：
单选题新生儿呼吸窘迫综合征与湿肺最明显的区别是（）A新生儿呼吸窘迫综合征比湿肺症状重
B新生儿呼吸窘迫综合征肺部呼吸音低
C新生儿呼吸窘迫综合征三凹征明显
D肺部X线有不同表现
E症状出现时间不同
正确答案： E解析： 湿肺与轻型的新生儿呼吸窘迫综合征临床症状相似，但X线表现不同。湿肺的胸片充气正常，可有肺间质、肺泡和胸腔积液，而新生儿呼吸窘迫综合征X胸片通气不足，有网状颗粒和支气管充气征。