试阐述细胞水肿发生的机制。
题目
试阐述细胞水肿发生的机制。
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第1题：
哪些器官常发生细胞水肿?其发生机制和病理特点有哪些?
正确答案: (1)好发器官：肝、心、肾。
(2)机制：线粒体受损，使ATP生成减少，钠-钾泵功能障碍，细胞内钠、水潴留引起细胞水肿。
(3)病变特点：病变器官体积增大、颜色变浅；光镜下：弥漫性细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；电镜下：线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状，胞核正常。 -
第2题：
试通过阐述纤毛和鞭毛的运动机制，说明动力蛋白臂缺失引起的相关临床症状的原因。
正确答案: 纤毛和鞭毛都是某些细胞表面的特化结构，具有运动功能。纤毛和鞭毛都含有一个规则排列的由微管相互连接形成的骨架，称为轴丝（axonemE.。纤毛和鞭毛的运动由轴丝中微管动力臂引起微管的滑动所致，即“微管滑动模型（sliding-microtubulemodel）”其主要内容是：纤毛和鞭毛的动力蛋白头部与相邻二联管的B微管接触，促进同动力蛋白结合的ATP水解，并释放ADP和Pi；由于ATP水解，改变了A微管动力蛋白头部的构象，促使头部朝向相邻二联管的正极滑动，使相邻二联管之间产生弯曲力；新的ATP结合，促使动力蛋白头部与相邻B微管脱离；ATP水解，使动力蛋白头部的角度复原；带有水解产物的动力蛋白头部与相邻二联管的B微管上的另一位点结合，开始下一个循环。
由此可见，动力蛋白在鞭毛和纤毛运动中具有提供动力的作用，当其缺失，鞭毛和纤毛将失去运动的功能，所以由于气管黏膜上皮细胞纤毛运动障碍，不能有效排出呼吸道分泌物而引起慢性支气管炎；精子失去运动的动力导致男性不育；胚胎发育时细胞不能运动到目的部位引起内脏位置的反向（如心脏在右侧）等。 -
第3题：
什么叫细胞分化？试简述细胞分化的基因表达调控机制？
正确答案:细胞分化：受精卵产生的同源细胞，在形态、功能和Pr合成等方面发生稳定性差异的过程，是选择性转录的结果。
一、转录水平的调节（主要）
1、奢侈基因（luxurygene）和管家基因（housekeepinggene）
奢侈基因：与各种分化细胞的特殊性状有直接关系的基因，丧失这类基因对细胞的生存并无直接影响。产生奢侈蛋白如血红蛋白管家基因：维持细胞最低限度的功能所不可缺少的基因，但对细胞分化只有协助作用。产物如膜蛋白、核糖体蛋白、线粒体蛋白。
二、基因的顺序表达活性（细胞类型不同，同一细胞类型但发育阶段不同）血红蛋白由4条珠蛋白肽链的四聚体，早期胚胎α2ε2→α2γ2→出生后α2β2不同类型的珠蛋白在发育过程中的依次出现和消失是基因差别表达的结果——转录水平的调节。
三、非组蛋白与基因的选择性转录特异的非组蛋白可能决定着相应的特定的基因的转录，即调节细胞中基因转录的因素是非组蛋白。如染色体重组实验：胸腺非组蛋白→胸腺mRNA。 -
第4题：
根据红细胞生成的过程和调节机制，试分析哪些原因可引起贫血，并阐述其机制。
正确答案:㈠红细胞的生成原料有铁和蛋白质。
⑴铁的来源有两方面：
①食物中摄取Fd+，维生素C将Fe3+原为Fe2+，Fe2+在酸性环境中易被吸收。每日约吸收1mg左右。
②红细胞在体内破坏释放出来的Fe2+重新被机体利用。
⑵蛋白质是由食物中摄取的，分解后的多种氨基酸，在骨髓中有核红细胞内的聚核蛋白体处合成珠蛋白，作为血红蛋白组成成分。
㈡影响红细胞生成的因素有：内因子、维生素B12和叶酸。
①叶酸正常人每日由食物中摄取50-100μg。它直接参与细胞核中DNA的生物合成，促进红细胞的生成、发育、成熟。
②维生素B12能增加叶酸在体内的利用率，促使贮存型四氢叶酸活化，而促进DNA的合成。
③内因子是胃腺壁细胞分泌的一种粘蛋白，它可保护和促进维生素B12的吸收，而间接促进红细胞的生成。铁缺乏，可导致小细胞性贫血，也叫缺铁性贫血。内因子缺乏，可导致巨幼红细胞性贫血。骨髓造血功能不良，也可以导致贫血。 -
第5题：
试从油菜菌核病的发生特点阐述其防治方法。
正确答案: 菌核萌发产生子囊盘为主要的侵染源，子囊孢子随气流传播，主要通过直接侵入，也可经伤口，自然孔口侵入引起发病，病花瓣和病叶中的菌丝体再侵染。发病主要取决于越冬菌核的数量，春季2—4月（特别是油菜开花期）的气候条件，油菜盛花期与子囊盘的盛发期的吻合程度及栽培条件，品种抗性等。采用农业防治为基础，结合药剂防治的综合措施。
1、农业防治：①选用抗耐性品种（甘蓝型，芥菜型油菜较白菜型抗病）②减少初侵染（水旱轮作与禾本科作物轮作及时处理病残体）③适时播种，合理施肥④改善田间小气候（整地时深耕浅畦，盛花时摘除植株中下部的病叶，黄叶，残败叶）。
2、化学防治：防治对象长势旺，丰产，病害可能大发生的地块防治时期：盛花期药剂：40%菌核净可湿性粉剂1000~1500倍液防治1~3次（打药不打在茎秆而打在花上：子囊盘释放子囊孢子落在花上，结病时花瓣散落至各处）
3、生物防治：盾壳霉，木霉等寄生病病菌核 -
第6题：
水肿的发生机制？
正确答案:体液自血管内溢出到组织间隙过多和/或体液自组织间隙回纳入血过少则发生水肿。
原因：
（1）血浆胶体渗透压降低；
（2）毛细血管内流体静压增高；
（3）毛细血管通透性增高；
（4）淋巴回流受阻。 -
第7题：
问答题哪些器官常发生细胞水肿?其发生机制和病理特点有哪些?正确答案： (1)好发器官：肝、心、肾。
(2)机制：线粒体受损，使ATP生成减少，钠-钾泵功能障碍，细胞内钠、水潴留引起细胞水肿。
(3)病变特点：病变器官体积增大、颜色变浅；光镜下：弥漫性细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；电镜下：线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状，胞核正常。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题试通过阐述纤毛和鞭毛的运动机制，说明动力蛋白臂缺失引起的相关临床症状的原因。正确答案： 纤毛和鞭毛都是某些细胞表面的特化结构，具有运动功能。纤毛和鞭毛都含有一个规则排列的由微管相互连接形成的骨架，称为轴丝（axonemE.。纤毛和鞭毛的运动由轴丝中微管动力臂引起微管的滑动所致，即“微管滑动模型（sliding-microtubulemodel）”其主要内容是：纤毛和鞭毛的动力蛋白头部与相邻二联管的B微管接触，促进同动力蛋白结合的ATP水解，并释放ADP和Pi；由于ATP水解，改变了A微管动力蛋白头部的构象，促使头部朝向相邻二联管的正极滑动，使相邻二联管之间产生弯曲力；新的ATP结合，促使动力蛋白头部与相邻B微管脱离；ATP水解，使动力蛋白头部的角度复原；带有水解产物的动力蛋白头部与相邻二联管的B微管上的另一位点结合，开始下一个循环。
由此可见，动力蛋白在鞭毛和纤毛运动中具有提供动力的作用，当其缺失，鞭毛和纤毛将失去运动的功能，所以由于气管黏膜上皮细胞纤毛运动障碍，不能有效排出呼吸道分泌物而引起慢性支气管炎；精子失去运动的动力导致男性不育；胚胎发育时细胞不能运动到目的部位引起内脏位置的反向（如心脏在右侧）等。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题试从细胞程序化死亡（PCD）的角度，阐述导管分子的发育。正确答案： 当体积生长完成以后，每个导管就按照它特有的类型沉积次生壁。但是这种活动只限于侧壁部分，以后将形成穿孔部分的端壁就没有被次生物质所附加。当侧壁木质化完成以后，横端的初生壁膨胀并且部分溶解。
导管分子的原生质在细胞扩展过程中是活跃和浓厚的，当达到细胞成熟时，它就活动迟缓，细胞核变小变扁，移动到将产生穿孔之处（但是在许多植物中，细胞核仍在中央），当穿孔形成后，原生质体就死亡和消失。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题试从油菜菌核病的发生特点阐述其防治方法。正确答案： 菌核萌发产生子囊盘为主要的侵染源，子囊孢子随气流传播，主要通过直接侵入，也可经伤口，自然孔口侵入引起发病，病花瓣和病叶中的菌丝体再侵染。发病主要取决于越冬菌核的数量，春季2—4月（特别是油菜开花期）的气候条件，油菜盛花期与子囊盘的盛发期的吻合程度及栽培条件，品种抗性等。采用农业防治为基础，结合药剂防治的综合措施。
1、农业防治：①选用抗耐性品种（甘蓝型，芥菜型油菜较白菜型抗病）②减少初侵染（水旱轮作与禾本科作物轮作及时处理病残体）③适时播种，合理施肥④改善田间小气候（整地时深耕浅畦，盛花时摘除植株中下部的病叶，黄叶，残败叶）。
2、化学防治：防治对象长势旺，丰产，病害可能大发生的地块防治时期：盛花期药剂：40%菌核净可湿性粉剂1000~1500倍液防治1~3次（打药不打在茎秆而打在花上：子囊盘释放子囊孢子落在花上，结病时花瓣散落至各处）
3、生物防治：盾壳霉，木霉等寄生病病菌核解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题试阐述细胞水肿发生的机制。正确答案： 人的体液约2/3存在于细胞内，1/3存在于细胞外。正常情况下细胞内外水分互相交流，协调一致，保持内环境稳定。但缺氧、电离辐射以及冷、热、微生物毒素等损伤因子作用于实质细胞后，细胞线粒体氧化磷酸化合成ATP功能受损。ATP能量生成减少而影响细胞膜上Na-KATP酶（钠泵）转运功能，从而造成钠在细胞内滞留，钙离子和水进入细胞内，致使细胞水肿，或者是细胞膜直接受损时，细胞内水分增多，而水肿。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题阐述肝硬化引起门脉高压发生的机制及临床表现。正确答案： （1）机制：
①由于假小叶形成及肝实质纤维化压迫了小叶下静脉，中央静脉及肝静脉窦，致门静脉的回流受阻。
②肝动脉和门静脉间形成异常吻合支，动脉血流入门静脉，使后者压力增高。
（2）临床表现：
①睥肿大，由于长期慢性淤血所至，常伴有脾亢。
②胃肠淤血，水肿致患者食欲不振，消化不良。
③腹水。
④侧枝循环形成。解析： 暂无解析 -
第13题：
试结合病理生理机制来阐述脑血栓形成超早期治疗的临床意义。
正确答案: 脑血栓形成是一种急症，应力争超早期溶栓治疗，方可获得较好疗效。其临床意义为：①脑组织对缺血和缺氧特别敏感，阻断脑血流后30s脑代谢就会发生改变，1min后神经元功能活动停止，脑动脉闭塞致供血区缺血超过5min即可出现脑梗死，因此使闭塞的血管再通越早越好；②急性脑梗死病灶是由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。中心坏死区由于严重的完全性缺血，脑细胞已死亡；而缺血半暗带内因有侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量的神经元存活，如果血流迅速恢复，损伤仍是可逆的，脑代谢障碍可得到恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能，但缺血半暗带只在一定的时间内存在动态变化过程，当血流尽快再通时，该区可转化为正常灌注区，但如若血流持久不通则缺血半暗带区转化为梗死区；③脑血流再通后并非脑组织缺血损伤一定能得到恢复，其存在一个有效的时间即再灌注时间窗问题。如果脑血流的再通超过再灌注时间窗时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。所以应积极的在治疗时间窗时限内尽快使血管再通，以减少再灌注损伤。综上可以看出脑血栓形成的超早期溶栓治疗在减轻脑缺血后神经元的损伤及损伤的加重以及抢救缺血半暗带和阻止坏死区向半暗带的扩大过程中均具有重大的意义。 -
第14题：
简述外伤性血管源性脑水肿及细胞毒性脑水肿的发生机制。
正确答案:外伤引起的脑水肿基本上属于血管源性的脑水肿。由于颅脑损伤，血脑屏障的破坏和血管通透性的增加，大量含蛋白质的液体渗出到血管外，进入到白质内的细胞或细胞的间质内，使脑体积增大。此外，脑外伤后由于呼吸抑制和颅内压增高引起脑缺氧，在缺氧状态下细胞线粒体的氧化磷酸化过程发生障碍，使ATP的产生大为减少，正常细胞膜上的“钠泵”作用失效，破坏了细胞内外的钾、钠分布“梯度”，钠离子和氯离子及水分子进入细胞内，又可形成细胞内水肿，即细胞毒性脑水肿。 -
第15题：
阐述肝硬化引起门脉高压发生的机制及临床表现。
正确答案: （1）机制：
①由于假小叶形成及肝实质纤维化压迫了小叶下静脉，中央静脉及肝静脉窦，致门静脉的回流受阻。
②肝动脉和门静脉间形成异常吻合支，动脉血流入门静脉，使后者压力增高。
（2）临床表现：
①睥肿大，由于长期慢性淤血所至，常伴有脾亢。
②胃肠淤血，水肿致患者食欲不振，消化不良。
③腹水。
④侧枝循环形成。 -
第16题：
简述T细胞主要的抑制性受体，并阐述其作用机制。
正确答案:T细胞主要抑制性受体包括CTLA-4和PD-1两个。
其主要作用机制如下：
（1）T细胞在获取第一和第二信号后，可充分活化，在活化后24小时可高表达CTLA-4分子，该分子可与CD28分子竞争抗原递呈细胞表面的B7分子，抑制更多的T细胞产生第二刺激信号，从而抑制更多的细胞被活化。
（2）另一方面，CTLA-4与B7分子结合后，可激活其ITIM基序，使已经被充分活化的T细胞功能下降。
（3）T细胞表面还存在另一个被称为PD-1的分子，可通过与其配体PD-1L结合，激活其胞内ITIM基序发挥抑制T细胞功能的调节效应。 -
第17题：
什么是药物代谢？试从药物代谢角度阐述对乙酰氨基酚药物毒副作用发生的原因。
正确答案: 药物代谢是指药物分子被机体吸收后，在体内酶的作用下发生的化学转化，把外源性的物质（包括药物和毒物）进行化学处理，使之易于使排出体外，以避免受到这些物质的危害。这是机体在长期进化中形成的一种自我保护功能。
对乙酰氨基酚90%～95%在肝脏代谢，约60%与葡萄糖醛酸结合，其余与硫酸及半胱氨酸结合。中间代谢产物对肝脏有毒性作用。本品主要以葡萄糖醛酸结合物的形式从肾脏排泄，少量以原形随尿排出。在正常情况下，可在肝内谷胱甘肽结合而解毒。过量时因谷胱甘肽贮存被耗竭，此代谢物即与肝细胞大分子结合，从而引起肝坏死。 -
第18题：
试阐述细胞水肿发生的机制。
正确答案:人的体液约2/3存在于细胞内，1/3存在于细胞外。正常情况下细胞内外水分互相交流，协调一致，保持内环境稳定。但缺氧、电离辐射以及冷、热、微生物毒素等损伤因子作用于实质细胞后，细胞线粒体氧化磷酸化合成ATP功能受损。ATP能量生成减少而影响细胞膜上Na-KATP酶（钠泵）转运功能，从而造成钠在细胞内滞留，钙离子和水进入细胞内，致使细胞水肿，或者是细胞膜直接受损时，细胞内水分增多，而水肿。 -
第19题：
问答题试从细胞凋亡的角度简述肿瘤发生的机制。正确答案： 一般认为恶性转化的肿瘤细胞，是因为获得了失控的生长特性，过度增殖，形成肿瘤。从细胞凋亡理论的角度来看，则认为是肿瘤细胞的细胞凋亡机制受到抑制，不能正常地进行细胞死亡清除从而使细胞寿命延长，细胞数量增多，进而堆积形成肿瘤的结果。细胞中抑制基因的失活，如点突变、缺失及原癌基因的激活和肿瘤的发生发展之间有着极为密切的关系。原癌基因中，一类属于生长因子家族，另一类则属于生长因子的受体，这些基因由于各种因素的作用被激活与表达，直接刺激了肿瘤细胞的生长。研究表明，这些癌基因及其表达产物也是细胞凋亡的重要调节因子，许多种类的癌基因表达以后，即阻断了肿瘤细胞的细胞凋亡过程，使肿瘤细胞数目增加，形成肿瘤。因此，从细胞凋亡的角度来理解肿瘤的形成机制，是由于肿瘤细胞的细胞凋亡机制受阻，肿瘤细胞凋亡减少而表现出肿瘤细胞“无限”增殖所致。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题试阐述细菌变异的机制及细菌遗传变异的实际意义。正确答案： 细菌变异的机制：基因的突变与损伤后修复、基因的转移与重组。
细菌遗传变异的实际意义有：在疾病的诊断、治疗与预防中的应用，在测定致癌物质中的应用，在流行病学中的应用，在基因工程中的应用。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题阐述水肿的发生机理。正确答案： 水肿是由于过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。水肿有全身性的，也有局部性的。水肿发生机理包括
（1）血管内外液体交换失衡即组织液生成大于回流。形成原因有毛细血管流体静压升高，血浆胶体渗透管下降。微血管壁通透性增大，组织渗透压增高和淋巴回流受阻。
（2）钠水潴留，形成原因有醛固酮（ADS）分泌增加或肝脏对其灭活减弱。抗利尿素（ADH）分泌增加以及心钠素分泌减少。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点？正确答案： ⑴原因：缺氧、感染、中毒。
⑵机制：钠—钾泵功能障碍。
⑶好发器官：肝、心、肾。
⑷病变特点：1）肉眼体积增大、颜色变淡；2）光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3）电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题根据红细胞生成的过程和调节机制，试分析哪些原因可引起贫血，并阐述其机制。正确答案： ㈠红细胞的生成原料有铁和蛋白质。
⑴铁的来源有两方面：
①食物中摄取Fd+，维生素C将Fe3+原为Fe2+，Fe2+在酸性环境中易被吸收。每日约吸收1mg左右。
②红细胞在体内破坏释放出来的Fe2+重新被机体利用。
⑵蛋白质是由食物中摄取的，分解后的多种氨基酸，在骨髓中有核红细胞内的聚核蛋白体处合成珠蛋白，作为血红蛋白组成成分。
㈡影响红细胞生成的因素有：内因子、维生素B12和叶酸。
①叶酸正常人每日由食物中摄取50-100μg。它直接参与细胞核中DNA的生物合成，促进红细胞的生成、发育、成熟。
②维生素B12能增加叶酸在体内的利用率，促使贮存型四氢叶酸活化，而促进DNA的合成。
③内因子是胃腺壁细胞分泌的一种粘蛋白，它可保护和促进维生素B12的吸收，而间接促进红细胞的生成。铁缺乏，可导致小细胞性贫血，也叫缺铁性贫血。内因子缺乏，可导致巨幼红细胞性贫血。骨髓造血功能不良，也可以导致贫血。解析： 暂无解析 -
第24题：
问答题试结合病理生理机制来阐述脑血栓形成超早期治疗的临床意义。正确答案： 脑血栓形成是一种急症，应力争超早期溶栓治疗，方可获得较好疗效。其临床意义为：①脑组织对缺血和缺氧特别敏感，阻断脑血流后30s脑代谢就会发生改变，1min后神经元功能活动停止，脑动脉闭塞致供血区缺血超过5min即可出现脑梗死，因此使闭塞的血管再通越早越好；②急性脑梗死病灶是由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。中心坏死区由于严重的完全性缺血，脑细胞已死亡；而缺血半暗带内因有侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量的神经元存活，如果血流迅速恢复，损伤仍是可逆的，脑代谢障碍可得到恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能，但缺血半暗带只在一定的时间内存在动态变化过程，当血流尽快再通时，该区可转化为正常灌注区，但如若血流持久不通则缺血半暗带区转化为梗死区；③脑血流再通后并非脑组织缺血损伤一定能得到恢复，其存在一个有效的时间即再灌注时间窗问题。如果脑血流的再通超过再灌注时间窗时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。所以应积极的在治疗时间窗时限内尽快使血管再通，以减少再灌注损伤。综上可以看出脑血栓形成的超早期溶栓治疗在减轻脑缺血后神经元的损伤及损伤的加重以及抢救缺血半暗带和阻止坏死区向半暗带的扩大过程中均具有重大的意义。解析： 暂无解析