试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。
题目
试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。
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第1题：
试述血栓栓塞肺动脉后引起猝死的机制。
正确答案: 血栓栓塞肺动脉引起猝死机制：一般认为肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉反射性痉挛，血栓栓子内血小板释放出5-HT和其他因子，引起支气管和肺泡管痉挛，以及肺动脉、冠状动脉、支气管动脉痉挛，造成急性右心衰竭导致死亡。 -
第2题：
试述引起呼吸衰竭常见的原因？
正确答案: （1）肺通气功能障碍：
①限制性通气不足；
②阻塞性通气不足。
（2）气体交换障碍：
①气体弥散障碍；
②肺泡通气与血流比例失调。 -
第3题：
试述低镁血症引起心律失常的机制。
正确答案:低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：
①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；
②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；
③血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。 -
第4题：
试述EP引起的发热的基本机制？
正确答案:发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：
①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；
②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；
③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。 -
第5题：
试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。
正确答案: ⑴血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。
⑵肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。
⑶慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。
⑷肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。
⑸呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。
⑹缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。 -
第6题：
简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。
正确答案: ⑴支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。
⑵肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，气体弥散功能障碍。
⑶肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。
⑷肺泡通气/血流比例失调。 -
第7题：
问答题试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。正确答案： （1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+
浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；
（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；
（3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；
（4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；
（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能；
（6）呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。正确答案： ①肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍；
②肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，使通气/血流比例下降，即静脉血掺杂，引起呼吸衰竭；
③水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性通气不足。解析： 暂无解析 -
第9题：
填空题微血管壁受损引起水肿的主要机制是：（）。左心衰竭引起肺水肿的主要发病机制是：（）。正确答案： 组织间隙的胶体渗透压增高,肺泡毛细血管内压增高解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题何谓呼吸衰竭?试述引起呼吸衰竭常见的原因。正确答案： 呼吸衰竭是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。其原因如下：(1)肺通气功能障碍：①限制性通气不足；②阻塞性通气不足。(2)气体交换障碍：①气体弥散障碍；②肺泡通气与血流比例失调。解析： 暂无解析 -
第11题：
判断题非心源性肺水肿和呼吸衰竭均可引起呼吸性酸中毒。A对
B错
正确答案： 错解析： 暂无解析 -
第12题：
判断题咸水中溺死者，因盐分较高，引起肺水肿，血液浓缩致呼吸衰竭死亡。A对
B错
正确答案： 对解析： 暂无解析 -
第13题：
通气血流比值失调是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见、最重要的机制。肺内病变导致肺泡通气/血流＞0.8，可见于（）。
- A、肺不张
- B、肺水肿
- C、肺动脉栓塞
- D、慢性支气管炎
- E、大叶性肺炎
正确答案:C -
第14题：
试述缺氧引起肺动脉高压的机制。
正确答案: 肺泡缺氧所致肺血管收缩反应，增加肺循环阻力，可导致肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压。此外，缺氧所致的红细胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺血流阻力。 -
第15题：
呼吸衰竭引起右心衰竭主要机制是（）和（）。
正确答案:肺动脉高压；缺氧使心肌代谢异常 -
第16题：
非心源性肺水肿和呼吸衰竭均可引起呼吸性酸中毒。
正确答案:正确 -
第17题：
咸水中溺死者，因盐分较高，引起肺水肿，血液浓缩致呼吸衰竭死亡。
正确答案:正确 -
第18题：
微血管壁受损引起水肿的主要机制是：（）。左心衰竭引起肺水肿的主要发病机制是：（）。
正确答案:组织间隙的胶体渗透压增高；肺泡毛细血管内压增高 -
第19题：
问答题简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。正确答案： ⑴支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。
⑵肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，气体弥散功能障碍。
⑶肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。
⑷肺泡通气/血流比例失调。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题试述呼吸衰竭的病理生理发病机制。正确答案： 各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调和肺内动-静脉解剖分流增加四个主要机制，使通气和(或)换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题试述引起呼吸衰竭的原因。正确答案： 呼吸衰竭由肺通气障碍与肺换气功能障碍所致。(1)通气功能障碍的类型与原因：①限制性通气不足，如呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低以及胸腔积液和气胸等原因均可引起吸气时肺泡扩张受限；②阻塞性通气不足，常因呼吸道狭窄或阻塞引起通气不足。(2)换气功能障碍：①弥散障碍，因肺泡膜面积减少或厚度增加所致；②肺泡通气与血流比例失调，可因部分肺泡通气不足或部分肺泡血流不足所致。解析： 暂无解析 -
第22题：
填空题呼吸衰竭引起右心衰竭主要机制是（）和（）。正确答案： 肺动脉高压,缺氧使心肌代谢异常解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题试述EP引起的发热的基本机制？正确答案： 发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：
①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；
②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；
③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。解析： 暂无解析