强心苷心肌毒性的发生机制是（）A、激活心脏细胞膜Na-K-ATP酶B、抑制心肌细胞膜Na-K-ATP酶C、增加心肌细胞中的KD、增加心肌细胞中的CaE、增加心肌细胞中的Na
题目
强心苷心肌毒性的发生机制是（）
- A、激活心脏细胞膜Na-K-ATP酶
- B、抑制心肌细胞膜Na-K-ATP酶
- C、增加心肌细胞中的K
- D、增加心肌细胞中的Ca
- E、增加心肌细胞中的Na
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第1题：
强心苷增强心肌收缩力的机制是通过抑制
A、Na+，K+-ATP酶
B、碳酸酐酶
C、单胺氧化酶
D、胆碱酯酶复活酶
E、黄嘌呤氧化酶
参考答案：A
-
第2题：
强心苷心脏毒性的发生机制是
A．兴奋心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶
B．使心肌细胞内K+增多
C．促进心肌抑制因子的释放
D．抑制心肌细胞膜上Na+，K+-ATP酶
E．激活磷酸二酯酶
正确答案：D
-
第3题：
A.缩短心房的ERP
B.抑制房室传导
C.加快房室传导
D.加强心肌收缩力
E.抑制窦房结强心苷治疗房颤的机制是( )答案：B解析： -
第4题：
预防强心苷发生中毒反应的措施有：（）。
- A、警惕中毒先兆
- B、及时发现停药指征
- C、监测强心苷血药浓度
- D、加强营养
- E、及时纠正影响强心苷毒性的因素
正确答案:A,B,C,E -
第5题：
强心苷加强心肌收缩力的作用机制是（）
- A、阻断支配心脏的迷走神经
- B、兴奋β受体
- C、抑制心肌细胞膜上的Na+-k+-ATP酶活性
- D、促进交感神经递质释放
正确答案:C -
第6题：
简述强心苷加强心肌收缩力的作用机制。
正确答案:强心苷与心肌细胞膜上强心苷受体Na-K-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内钠离子量增加，又通过Na-Ca双向交换机制，进而使心肌内钙离子增加。还可以增强钙离子流，使动作电位2相内流的钙离子增多，此钙离子又能促进肌浆网释放出钙离子，即以钙释钙的过程。这样，在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的钙离子增加，心肌的收缩加强。 -
第7题：
强心苷治疗心衰的药理作用，其正性肌力作用机制；强心苷停药的指标？
正确答案:药理作用：
（一）对心脏的作用
（1）正性肌力作用
（2） 减慢心率作用
（3） 对传导组织和心脏电生理特性的影响。
治疗量：增强迷走神经兴奋性，负性传导作用。
中毒量：增强中枢交感活动，导致各种心律失常——室性早搏、室性心动过速。
（二）对神经和内分泌系统的作用
（1）引起呕吐
（2）快速型心率失常
（3）降低肾素活性。
（三）对血管和肾脏的作用
（1）对血管。正常人：收缩血管，外周阻力↑，局部血流↓。
心衰病人：因抑制交感神经的作用超过了直接收缩血管的效应，使血管阻力↓，外阻↓，局部血流↑等。 （2）对肾脏：明显的利尿作用——增加肾血流量和肾小球的滤过功能。
正性肌力作用机制：抑制Na+-K+-ATP酶（强心苷的受体）活性，导致心肌细胞内的Ca2+量增加，心肌收缩力增强。
强心苷停药的指标：
A. 快速型心律失常：心跳快慢不一
B.缓慢型心律失常：脉搏低于60次/分
C.色视（视觉）障碍：黄、绿视症——上述为3个停药指标，有其中之一者马上停药。 -
第8题：
强心苷心肌毒性的发生机制是（）
- A、激活心脏细胞膜Na+-K+-ATP酶
- B、抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶
- C、增加心肌细胞中的K+
- D、增加心肌细胞中的Ca2+
- E、增加心肌细胞中的Na+
正确答案:B -
第9题：
单选题强心苷心肌毒性的发生机制是（）A激活心脏细胞膜Na+-K+-ATP酶
B抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶
C增加心肌细胞中的K+
D增加心肌细胞中的Ca2+
E增加心肌细胞中的Na+
正确答案： D解析： 暂无解析 -
第10题：
多选题预防强心苷发生中毒反应的措施有：（）。A警惕中毒先兆
B及时发现停药指征
C监测强心苷血药浓度
D加强营养
E及时纠正影响强心苷毒性的因素
正确答案： B,D解析： 暂无解析 -
第11题：
单选题强心苷加强心肌收缩力的作用机制是（）A阻断支配心脏的迷走神经
B兴奋β受体
C抑制心肌细胞膜上的Na+-k+-ATP酶活性
D促进交感神经递质释放
正确答案： C解析： 暂无解析 -
第12题：
香加皮的毒性成分结构类型是()。
A、三萜皂苷
B、甾体皂苷
C、甲型强心苷
D、乙型强心苷
E、黄酮
正确答案：C
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第13题：
强心苷心脏毒性的发生机制是
A激活心脏细胞膜NA+-K+-ATP酶
B抑制心肌细胞膜NA+-K+-ATP酶
C增加心肌细胞中的K+
D增加心肌细胞中的CA2+
E增加心肌细胞中的NA+答案：B解析：认为洋地黄与心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶结合而抑制后者的活性，结果在心动周期早期心肌细胞内出现一时性钠浓度的升高。因细胞内Na+堆积时,钠、钙交换系统趋于活跃，结果在泵出Na+的同时，Ca2+内流增多,而使胞浆内Ca2+浓度增高,心肌收缩力增强 -
第14题：
强心苷是存在于生物界的一类对心脏有显著生理活性的甾体苷类，临床治疗充血性心力衰竭时，应注意其可能存在的毒性和不良反应，严格控制其临床用量和使用方法。下列关于强心苷的叙述，错误的是
A.罗布麻叶含甲型强心苷
B.香加皮含杠柳毒苷，有一定毒性
C.洋地黄中毒可致心律失常
D.通宣理肺丸中含有麻黄素，不能与强心苷联用
E.人参再造丸可使心跳加快、心肌收缩增强，可与强心苷合用，以提高疗效答案：E解析：本题考点是含强心苷的中药的主要化学成分、毒性和临床应用。罗布麻叶所含强心苷类化合物为甲型强心苷，使用剂量不宜过大，否则会引起心脏等方面的毒性反应。洋地黄属于强心苷类，中毒可致心律失常。香加皮所含的杠柳毒碱和杠柳次碱属于甲型强心苷，其中杠柳毒碱是其毒性的主要来源。强心苷能加强心肌收缩性、减慢窦性频率、影响心肌电生理特性，是临床治疗心力衰竭的重要药物，含麻黄素的中成药以及使心跳加速、心肌收缩力增强的中成药不宜与强心苷合用。蟾酥具有强心作用的成分是蟾蜍甾二烯和强心甾烯蟾毒类，强心苷元结构相似，但不属于强心苷。 -
第15题：
强心苷诱发心律失常和视觉异常的毒性作用机制是什么？
正确答案: 强心苷可与Na+-K+-ATP酶结合并抑制酶的活性，细胞内Na+增多，通过Na+-Ca2+交换，使得Ca2+内流增多或者外流减少。Ca2+增多从而诱发心律失常。同时强心苷还可以兴奋迷走神经。
强心苷类：抑制视网膜Na+-K+-ATP酶，引起视觉异常。 -
第16题：
强心苷增强心肌收缩性的机制是（）
- A、细胞内失K+
- B、细胞内Na+增多
- C、心肌细胞内Ca2+增多
- D、心肌细胞内K+增多
- E、细胞内Na+减少
正确答案:C -
第17题：
试述强心苷增强心肌收缩力的特点。
正确答案:（1）强心苷加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长。
（2）增加心输出量：强心苷对正常人和充血性心力衰竭（CHF）患者的心脏都有正性肌力作用，但只增加CHF患者的心输出量。这是因为强心苷对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，因此限制了心搏出量的增加；在CHF患者，强心苷通过反射作用降低交感神经活性，减弱血管作用收缩作用，故增加心输出量。
（3）强心苷增强心肌收缩力可引起心肌耗氧量相对降低，反射性降低交感神经活性，组织血流量增加，从而改善CHF病人的症状。 -
第18题：
强心苷的加强心肌收缩性的特点有哪些？
正确答案: 选择性加强心肌收缩力，使收缩有力而敏捷，增加心输出量，并降低心肌作功耗氧量。 -
第19题：
单选题哪项是强心苷心脏毒性的发生机制？（ ）A增加心肌细胞中的Na+
B抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶
C激活心脏细胞膜Na+-K+-ATP酶
D增加心肌细胞中的Ca2+
E增加心肌细胞中的K+
正确答案： B解析：
强心苷与Na+-K+-ATP酶结合，抑制酶的活性，使Na+、K+转运受到抑制，结果细胞内Na+逐渐增加，K+逐渐减少，通过改变心肌细胞内外离子变化引发心脏毒性。 -
第20题：
问答题强心苷诱发心律失常和视觉异常的毒性作用机制是什么？正确答案： 强心苷可与Na+-K+-ATP酶结合并抑制酶的活性，细胞内Na+增多，通过Na+-Ca2+交换，使得Ca2+内流增多或者外流减少。Ca2+增多从而诱发心律失常。同时强心苷还可以兴奋迷走神经。
强心苷类：抑制视网膜Na+-K+-ATP酶，引起视觉异常。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题简述强心苷加强心肌收缩力的作用机制。正确答案： 强心苷与心肌细胞膜上强心苷受体Na-K-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内钠离子量增加，又通过Na-Ca双向交换机制，进而使心肌内钙离子增加。还可以增强钙离子流，使动作电位2相内流的钙离子增多，此钙离子又能促进肌浆网释放出钙离子，即以钙释钙的过程。这样，在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的钙离子增加，心肌的收缩加强。解析： 暂无解析 -
第22题：
单选题强心苷心脏毒性的发生机制是（ ）。A增加心肌抑制因子的释放
B使心肌细胞Ca2+降低
C使心肌细胞K+内流增加
D抑制心肌细胞膜Na+－K+－ATP酶
E兴奋心脏细胞膜Na+－K+－ATP酶
正确答案： D解析： 暂无解析