简述霍乱弧菌肠毒素的分子结构及作用机制。
题目
简述霍乱弧菌肠毒素的分子结构及作用机制。
相似考题
更多“简述霍乱弧菌肠毒素的分子结构及作用机制。”相关问题
-
第1题：
简述抗菌药作用机制及耐药机制？
正确答案:（1）抑制细菌细胞壁的合成
（2）改变胞浆膜的通透性
（3）抑制蛋白质的合成
（4）影响核酸和叶酸代谢
耐药机制：
（1）产生灭火酶
（2）抗菌药物作用靶位改变
（3）改变细菌外膜通透性
（4）影响主动外流系统 -
第2题：
检测霍乱弧菌流行株用的探针是（）。
- A、不耐热肠毒素（LT）基因
- B、霍乱肠毒素（CT）基因
- C、耐热肠毒素（CT）基因
- D、霍乱肠毒素（LT）基因
- E、以上都对
正确答案:B -
第3题：
简述常用泻药的分类及作用机制。
正确答案: 泻药依药物作用机制分为容积性、接触性和润滑性泻药三类。
①容积性泻药：口服难吸收，在肠内形成高渗压，阻止水分吸收，扩张肠道，促肠道蠕动而致泻。
②接触性泻药：能刺激肠道，促进推进性蠕动而致泻。
③润滑性泻药：不被肠道吸收，滑润肠壁，软化粪便。 -
第4题：
简述呋塞米的利尿作用部位及作用机制。
正确答案:主要作用于肾脏髓袢升枝粗段髓质部和皮质部，抑制肾小管对钠、水的重吸收。 -
第5题：
简述霍乱肠毒素的组成以及其毒性作用.
正确答案: 霍乱肠毒素为不耐热的外毒素，是霍乱弧菌重要的致病物质.一个毒素分子由一个A亚单位和4-6个B亚单位组成.A亚单位是毒性亚单位，分为A1和A2两个组份；其中A1具有酶活性，为毒性部分.
B亚单位是结合亚单位.当B亚单位与肠粘膜上皮细胞的GM1神经节苷脂受体结合时，毒素分子变构，A亚单位进入细胞，其A1链作用于腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP.大量的cAMP作用于肠粘膜细胞，使其过渡分泌钠，钾，碳酸离子及水，导致剧烈的腹泻，从而使水份和电解质大量丢失，引起血容量明显减少，导致微循环衰竭，电解质紊乱和代谢性酸中毒.病人可因肾衰和休克而死亡. -
第6题：
简述地西泮的药理作用及作用机制。
正确答案: 地西泮的药理作用主要是抗焦虑，具有较高选择性，小剂量即可明显改变症状，原因可能是抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递；镇静催眠主要是延长NREMS2期，明显缩短SWS期，大剂量时也不明显抑制呼吸中枢，反跳症状轻；抗惊厥和癫痫，静脉注射地西泮是临床治疗持续性癫痫的首选；缓解大脑损伤所致的肌肉强直；大剂量可致暂时性记忆缺失，其作用机制可能和药物作用于不同部位的GABAa受体密切相关，GABAa受体是大分子复合体，含有14个亚单位。BZ和GABAa结合，诱导受体发生构象变化，促进GABA和受体结合，使细胞膜对氯离子通透性增加，氯离子大量进入细胞内引起超极化，神经元兴奋性降低，显示中枢抑制效应。 -
第7题：
问答题概述ATP酶复合体的分子结构及ATP合成酶的作用机制。正确答案： ATP酶复合体由F1头部和F0基部以及两者共同形成的柄部组成。F1是ATP酶的活性部位，由α3β3γδε五种亚基组成，3个α和3个β亚基聚在一起形成橘瓣状的结构，β亚基是ATP的结合位点；γ和ε亚基结合形成转子。F0是嵌入内膜的疏水性蛋白质，由a、b、c三种亚基组成，是跨膜质子通道（质子通过产生扭力让转子转动）。
柄部实质上是F1δ亚基与F0的a、b亚基共同构成的起固定作用的“定子”。ATP合成酶的作用机制：质子通过跨膜通道产生扭力让“转子”逆时针转动，而顺序调节三个β亚基上催化位点依次开启和关闭，三个β亚基分别随即发生和核苷酸紧密结合（T态）、松散结合（L态）和定置状态（O态）三种构象的交替变化，“转子”每旋转1200就与一个β亚基结合就会使该β亚基变成L态，从而释放ATP分子。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题简述地西泮的药理作用及作用机制。正确答案： 地西泮的药理作用主要是抗焦虑，具有较高选择性，小剂量即可明显改变症状，原因可能是抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递；镇静催眠主要是延长NREMS2期，明显缩短SWS期，大剂量时也不明显抑制呼吸中枢，反跳症状轻；抗惊厥和癫痫，静脉注射地西泮是临床治疗持续性癫痫的首选；缓解大脑损伤所致的肌肉强直；大剂量可致暂时性记忆缺失，其作用机制可能和药物作用于不同部位的GABAa受体密切相关，GABAa受体是大分子复合体，含有14个亚单位。BZ和GABAa结合，诱导受体发生构象变化，促进GABA和受体结合，使细胞膜对氯离子通透性增加，氯离子大量进入细胞内引起超极化，神经元兴奋性降低，显示中枢抑制效应。解析： 暂无解析 -
第9题：
单选题霍乱肠毒素抗体的作用是（）A阻止霍乱肠毒素与GMl神经节苷脂受体结合
B阻止霍乱弧菌产生肠毒素
C阻止霍乱弧菌粘附于小肠上皮细胞
D免疫溶解霍乱弧菌
E以上都不是
正确答案： E解析： 暂无解析 -
第10题：
单选题霍乱弧菌的致病特点是（）A细菌侵入肠粘膜上皮细胞内增殖，引起脓血便
B肠毒素作用于呕吐中枢，引起上吐下泻
C肠毒素作用于鸟苷环化酶，使肠液吸收障碍而引起腹泻
D肠毒素作用于腺苷环化酶，使肠液过度分泌而引起腹泻
E肠毒素作用于植物神经，造成肠蠕动增加而引起腹泻
正确答案： C解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题简述抗菌药作用机制及耐药机制？正确答案： （1）抑制细菌细胞壁的合成
（2）改变胞浆膜的通透性
（3）抑制蛋白质的合成
（4）影响核酸和叶酸代谢
耐药机制：
（1）产生灭火酶
（2）抗菌药物作用靶位改变
（3）改变细菌外膜通透性
（4）影响主动外流系统解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题请简述霍乱肠毒素的组成及致病机制。正确答案： 霍乱肠毒素为不耐热的外毒素，是霍乱弧菌重要的致病因素。一个毒素分子由一个A亚单位和4-6个B亚单位组成。A亚单位是毒性亚单位，分为A1和A2两个组分；其中A1具有酶活性，为毒性成分。B亚单位是结合亚单位。当B亚单位与肠黏膜上皮细胞的GM1神经节苷脂结合时，毒素分子变构，A亚单位进入细胞，其A1链作用于腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP。大量的cAMP作用于肠黏膜细胞，使其过度分泌钾、钠、碳酸离子及水，导致剧烈的腹泻，从而使水分和电解质大量丢失，血容量明显减少，导致微循环衰竭、电介质紊乱和代谢性酸中毒。病人可因肾衰而死亡。解析： 暂无解析 -
第13题：
简述霍乱弧菌的感染途径与条件以及霍乱肠毒素的致病机理。
正确答案:途径是食物和水。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体（由神经节苷脂GM1组成），其B亚单位与受体结合，使毒素分子变构，A精致单位进入细胞，A1肽链活化，进而激活腺苷环化酶（AC.，使三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP），细胞内cAMP浓度增高，导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡。 -
第14题：
简述血小板药物的分类及作用机制
正确答案: 作用机制分类：
1.抑制血小板花生四烯酸（AA）代谢的药物，代表药物阿斯匹林，抑制环氧化酶，阻止血小板AA衍变为血栓素A2。
2.增高血小板内环腺苷酸含量的药物，代表药物潘生丁。抗血小板功能机制主要的抑制血小板磷酸二酯酶和腺苷脱氢酶，使环腺苷酸及腺苷浓度升高，从而抑制血小板的聚集。
3.抑制血小板膜特异激动剂和受体的药物，代表药物抵克力得。抑制血小板膜纤维蛋白受体与钙离子依赖性纤维蛋白的结合，从而抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成。另一代表药物是ⅡB/ⅢA受体拮抗剂。
4.具有抑制血小板聚集作用的其它药物，右旋糖苷等。 -
第15题：
霍乱的发病机制是（）
- A、霍乱弧菌对肠壁的作用
- B、霍乱弧菌引起肠功能紊乱
- C、霍乱弧菌内毒素引起小肠过度分泌
- D、霍乱弧菌肠毒素引起小肠过度分泌
- E、霍乱弧菌内毒素引起肠道病变
正确答案:D -
第16题：
简述氨茶碱的药理作用及作用机制。
正确答案:氨茶碱是常用的支气管扩张药，对气道平滑肌有直接松弛作用，其作用机制包括：
⑴抑制磷酸二酯酶
⑵阻断腺苷受体
⑶增加内源性儿茶酚胺的释放
⑷干扰气道平滑肌的钙离子转运
⑸茶碱在较低的血浆浓度时具有免疫调节作用与抗炎作用
⑹增加膈肌收缩力，减轻膈肌疲劳
⑺促进纤毛运动，加速粘膜纤毛的清除速度
⑻抗炎作用 -
第17题：
简述茯苓有效成分及相应药理作用？简述其利尿特点与机制？简述其抗肿瘤可能机制？
正确答案: 利尿特点：与种属、给药途径、生理状态有关；对健康者无效，对严重水肿者作用明显。
利尿机制：激活肾小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶；竞争醛固酮受体，逆转醛固酮的保钠保水效应。
药理作用：
①利尿（茯苓素）
②对免疫功能的影响：抑制细胞免疫（醇提物、水煎剂），增强免疫（水浸液、多糖）。
③抗肿瘤（茯苓多糖、茯苓素、茯苓酸）。
④对消化系统的影响（多糖、三萜类物质）。
⑤抗炎（多糖）。
⑥抗病原微生物（浸出液、多糖）。
⑦抗衰老（水提物、多糖、三萜成分）。
⑧降糖（三萜类物质及膳食纤维）。
⑨防石、消石
抗肿瘤机制：茯苓多糖：激活机体的免疫监视系统（尤巨噬细胞功能）；直接作用于瘤细胞膜；抑制肿瘤细胞DNA、RNA的合成发挥直接杀伤肿瘤细胞的作用，诱导凋亡。茯苓素：作用于细胞膜，可抑制核酐转运。 -
第18题：
简述琥珀胆碱的作用机制及不良反应。
正确答案:琥珀胆碱（司可林）是临床最常用的去极化肌松药，其本身为受体激动剂，能兴奋受体，在终板部位持续去极化，并扩散至邻近肌膜，引起肌纤维不协调性成束收缩，但很快消失，而在终板部连续产生动作电位，导致肌膜的适应状态，对其后到达的兴奋不发生反应而产生神经肌肉阻滞。
不良反应主要有：
1.肌肉痛：发生率约为40％，可能与起效前肌肉成束收缩有关。
2.高血钾：由于去极化作用使钾离子从细胞内向细胞外大量转移，严重者可致心搏骤停。
3.眼压、颅内压、胃内压升高。
4.可诱发恶性高热，尤其是与氟烷合用时较易发生。
5.II相阻滞：长时间、较大剂量连续应用时易发生。另外，在复合普鲁卡因静脉全麻时发生率增高。 -
第19题：
单选题检测霍乱弧菌流行株用的探针是（ ）。A不耐热肠毒素（LT）基因
B霍乱肠毒素（CT）基因
C耐热肠毒素（CT）基因
D霍乱肠毒素（LT）基因
E以上都对
正确答案： E解析：
检测霍乱孤菌流行株用的探针是霍乱肠毒素（CT）基因。凡是能产生霍乱肠毒素的菌株，均可被检出。 -
第20题：
问答题简述葡萄球菌肠毒素食物中毒的病原、中毒机制、 多发食品及临床症状。正确答案： 1）病原：葡萄球菌为革兰氏阳性兼性厌氧菌。产肠毒素的葡萄球菌有两种，即金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，金黄色葡萄球菌致病力最强，可引起化脓性病灶和败血症，其肠毒素能引起急性胃肠炎。葡萄球菌的抵抗力较强，能在12～45℃下生长，最适生长温度为37℃，最适合生长pH值为7.4，但耐酸性较强，pH4.5也能生长；耐热性也较强，加热到80℃，经过30min方能杀死；在干燥状态下，可生存数月之久。
2）中毒机制：毒素型，肠毒素随食物进入人体后，可在消化道被吸收进入血液，并由毒素刺激中枢神经系统而引起中毒反应。但活菌不中毒。
3）多发食品：乳类及乳制品、肉类、剩饭等等
4）临床症状：潜伏期l～6小时，多为2～4小时。主要症状为恶心、剧烈反复呕吐，呕吐物可含胆汁、粘液或血液。常呈喷射状，上腹疼痛、腹泻，水样便，体温正常或稍高。病程1～2天，预后一般良好。儿童对葡萄球菌肠毒素较敏感，中毒症状较成人重。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题简述霍乱弧菌的感染途径与条件以及霍乱肠毒素的致病机理。正确答案： 途径是食物和水。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体（由神经节苷脂GM1组成），其B亚单位与受体结合，使毒素分子变构，A精致单位进入细胞，A1肽链活化，进而激活腺苷环化酶（AC.，使三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP），细胞内cAMP浓度增高，导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡。解析： 暂无解析 -
第22题：
单选题霍乱的发病机制是（）A霍乱弧菌对肠壁的作用
B霍乱弧菌引起肠功能紊乱
C霍乱弧菌内毒素引起小肠过度分泌
D霍乱弧菌肠毒素引起小肠过度分泌
E霍乱弧菌内毒素引起肠道病变
正确答案： A解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题简述霍乱弧菌肠毒素的分子结构及作用机制。正确答案： （1）分子结构：一个完整的弧菌霍乱肠毒素分子由A与B两个亚单位组成。A亚单位包括A1和A2两组分，通过二硫键联结。A1为毒性基因，B为结合亚单位。
（2）作用机制：霍乱弧菌粘附于小肠粘膜上皮细胞刷状缘的微绒毛上，繁殖并产生肠毒素。肠毒素的B亚单位与小肠粘膜细胞GM1神经结苷脂受体结合，使毒素分子变构，A亚单位脱离B亚单位进入细胞膜。随着二硫键降解，A1肽链活化。肽链为一种酶，作用于腺苷酸环化酶，使细胞内ATP转化为cAMP。cAMP浓度增高后，促使肠粘膜细胞分泌功能增强，大量肠液积聚肠腔，导致严重腹泻与呕吐，大量水分丧失，病人因失水、酸中毒而很快死亡。解析： 暂无解析