何谓动作电位？简述其形成的机制。
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何谓动作电位？简述其形成的机制。
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第1题：
何谓神经纤维的跳跃传导？简述跳跃传导的形成机制。
正确答案: 有髓鞘纤维的局部电流是以一种非均匀的、非连续的方式由兴奋区传导至静息区，即局部电流可由一个郎飞结跳跃至邻近的下一个或下几个郎飞结，这种冲动传导的方式称为跳跃传导。
郎飞结可以导致电阻的分布的不均匀性：由于多层髓鞘的高度绝缘性作用致使电阻极高；相反，结区的轴突膜可直接接触细胞外液，电阻要低的多。在结间区NA通道很少，但在结区NA通道的密度很高。 -
第2题：
何谓毛细血管扩张性共济失调综合征，并简述其发病机制。
正确答案:（1）毛细血管扩张性共济失调综合征是一种以血清IgA、IgG2和IgG4减少或者缺失，T细胞功能和数量下降，临床出现进行性小脑共济失调、眼结膜和面部毛细血管扩张、反复呼吸道感染为特征的常染色体隐性遗传病，属于重症联合免疫缺陷病的一种。
（2）毛细血管扩张性共济失调综合征发病机制为TCR和Ig重链基因断裂，DNA修复障碍，磷脂酰肌醇3-激酶基因缺陷。 -
第3题：
何谓遗传性血管神经性水肿，并简述其发病机制。
正确答案: （1）遗传性血管神经性水肿是一种常见的补体缺陷病。其临床表现为反复发作的皮肤黏膜水肿，若水肿发生于喉头也可造成窒息死亡。
（2）遗传性血管神经性水肿发病机制为编码补体调节因子C1INH的基因缺陷，造成C2裂解失控，C2a产生量过多，引起血管通透性增高，引发黏膜水肿。 -
第4题：
什么是动作电位？简述其产生机制。
正确答案:动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的，并且是可传导的电位变化。产生的机制为：
1.阈刺激或阈上刺激使膜对钠离子的通透性增加，钠离子顺浓度剃度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支，
2.钠离子通道失活而钾通道开放，钾离子外流，负极化形成动作电位的下降支，
3.钠泵的作用，将进入膜内的钠离子泵出膜外同时将膜外多余的钾离子泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。 -
第5题：
何谓动作电位和静息电位？根据离子学说，阐明动作电位和静息电位的形成原理。
正确答案: （1）动作电位：可兴奋细胞受到刺激而发生兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上会发生一次迅速而短暂的、可沿细胞膜向周围扩布的电位波动，称为动作电位。
动作电位的产生机制：由Na+和K+电压门控通道先、后开放，膜对Na+和K+通透性增大在时间上不一致所致。
（2）静息电位：细胞在未受刺激的静息状态下，存在于细胞膜内、外两侧的电位差。
RP产生的机制：静息时，K+顺浓度差外流，使膜外正离子↑，而膜内负离子多，其Pro不能向膜外扩散，故形成膜内为负、膜外为正的电位差；
该电位差成为阻止K+进一步外流的电势能差，当推动K+外流的浓度势能差与阻止K+外流的电势能差相平衡时，膜对K+的净通量为零，膜两侧的电位差则稳定于某一水平，该电位差称为K+平衡电位（EK）。 -
第6题：
问答题何谓细菌芽孢？简述其形成过程。正确答案： 芽孢，又称内生孢子，是某些细菌生长到一定时期，在细胞内形成的一个圆形、椭圆形或圆柱形的、抗逆性很强的休眠体。形成过程：十分复杂，根据电子显微镜观察，可分为以下阶段：束状染色质形成（或轴丝形成）；细胞膜内陷、隔膜形成；前芽孢形成；皮层形成；芽孢衣形成；芽孢成熟；芽孢囊裂解，芽孢释放。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题何谓神经纤维的跳跃传导？简述跳跃传导的形成机制。正确答案： 有髓鞘纤维的局部电流是以一种非均匀的、非连续的方式由兴奋区传导至静息区，即局部电流可由一个郎飞结跳跃至邻近的下一个或下几个郎飞结，这种冲动传导的方式称为跳跃传导。
郎飞结可以导致电阻的分布的不均匀性：由于多层髓鞘的高度绝缘性作用致使电阻极高；相反，结区的轴突膜可直接接触细胞外液，电阻要低的多。在结间区NA通道很少，但在结区NA通道的密度很高。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题简述动作电位形成的离子机制。正确答案： 细胞膜处于静息状态时，膜的通透性主要表现为K的外流。当细胞受到一个阈下刺激时，NA内流，而NA的内流会造成更多的NA通道打开。当到达阈电位时，NA通道迅速大量开放，NA 内流，造成细胞静息状态时的内负外正变为内正外负。到达峰电位时，NA通道失活，K通道打开，K外流，逐渐复极化到静息水平的电位。因为复极化的力比较大，会形成比静息电位更负的超极化，之后再恢复到静息电位水平。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题何谓脂肪的额外能量效应？简述其可能的机制？正确答案： 脂类的额外能量效应：禽饲粮添加一定水平的油脂替代等能值的碳水化合物和蛋白质，能提高饲粮代谢能，使消化过程中能量消耗减少，热增耗降低，使饲粮的净能增加，这种效应称为脂肪的额外能量效应或脂肪的增效作用。脂肪额外能量效应的可能机制。
⑴饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸之间的协同作用；
⑵适当延长食糜在消化道的停留时间，有助于营养物质的更充分吸收；
⑶脂肪的抗饥饿作用使动物用于活动的维持需要减少，用于生产的净能增加；
⑷脂肪酸可直接沉积在体脂肪内，减少由饲粮碳水化合物合成体脂的能耗；
添加脂肪提高日粮适口性，因此有更高的能量进食量，动物的生产性能得到提高。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题何谓急性肾功能不全？简述其基本发生机制。正确答案： 任何原因在短时间内引起双侧肾脏泌尿功能急剧降低，并使机体的生化内环境发生严重紊乱的病理过程，称为急性肾功能不全。
急性肾功能不全的发生机制，尚不完全清楚，目前认为：
（1）肾缺血导致GFR降低
①交感-肾上腺髓质系统兴奋；
②肾素-血管紧张素系统的作用；
③肾内PG分泌减少；
④肾激肽释放酶-激肽系统的作用；
⑤DIC；
⑥肾脏细胞肿胀；
（2）原尿“回漏”；
（3）肾小管阻塞
（4）肾缺血性损伤与自由基。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题简述何谓核黄疸？其发生的可能机制有哪些？正确答案： ①非酯型脑红素↑＞20mg/dL→大脑基底核黄染变性、坏死
②游离非酯型脑红素↑
血脑屏障通透性↑
③非酯型胆红素的毒性作用解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题何谓动作电位？简述其形成的机制。正确答案： 动作电位是可兴奋细胞受到有效刺激时，其膜电位在静息电位的基础上产生的一次快速、短暂、可逆的电位波动。包括锋电位和后电位，其中锋电位的上升支主要由Na+大量内流形成，锋电位的下降支主要由K+外流形成。后电位又分为负后电位和正后电位，前者主要是K+外流形成（K+外流速度减慢），正后电位是通过Na+泵的作用（发生超极化）恢复膜内外的Na+、K+浓度至静息水平。解析： 暂无解析 -
第13题：
何谓佐剂？简述其作用机制和用途。
正确答案:（1）预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质，称为佐剂。
（2）佐剂作用的主要机制有：
①改变抗原物理性状，延缓抗原的降解和排除，延长抗原在体内潴留时间；
②刺激单核-巨噬细胞系统，增强其对抗原的处理和提呈能力；
③刺激淋巴细胞的增殖分化，从而增强和扩大免疫应答的能力。
（3）佐剂的主要用途包括：
①增强特异性免疫应答，用于预防接种及制备动物免疫血清；
②作为非特异性免疫增强剂，用于抗肿瘤与抗感染的辅助治疗。 -
第14题：
什么是动作电位？简述其发生的机制。
正确答案:动作电位是指细胞受刺激时在静息电位基础上产生的可传布的点位变化。动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。
动作电位的产生可以分为以下几个阶段：
1、去极化过程当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na+通透性增大，对K+通透性减小，于是细胞外的Na+便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，Na+的净内流停止。因此，可以说动作电位的去极化过程相当于Na+内流所形成的电一化学平衡电位。
2、复极化过程当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的Na+通道迅速关闭，而对K+的通透性增大，于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复到静息时的数值。 -
第15题：
何谓二氧化碳排出综合征？简述其形成机制及临床表现。
正确答案:CO2排出综合征是指高碳酸血症病人急速排出大量CO2而导致的低碳酸血症表现，且往往比一般低碳酸血症所致者严重。此类病人多因慢性CO2蓄积或PaCO2升高已持续一段时间，呼吸和循环中枢对CO2的兴奋阈值已逐渐提高，而CO2一旦迅速排除，呼吸和循环中枢则失去在阈值以上的PaCO2刺激，即可出现周围血管张力消失和扩张，心输出量锐减，脑和冠状血管收缩。临床上可表现为血压剧降，脉搏减弱，呼吸抑制等现象，严重者可出现心律失常甚或心跳停止。因此，对于高碳酸血症病人，应逐渐改善通气，缓慢降低PaCO2，使呼吸和循环中枢有一段适应过程，切不可骤然进行过度通气，以防意外。 -
第16题：
简述动作电位形成的离子机制。
正确答案:细胞膜处于静息状态时，膜的通透性主要表现为K的外流。当细胞受到一个阈下刺激时，NA内流，而NA的内流会造成更多的NA通道打开。当到达阈电位时，NA通道迅速大量开放，NA 内流，造成细胞静息状态时的内负外正变为内正外负。到达峰电位时，NA通道失活，K通道打开，K外流，逐渐复极化到静息水平的电位。因为复极化的力比较大，会形成比静息电位更负的超极化，之后再恢复到静息电位水平。 -
第17题：
何谓静息电位？并述其形成机制。
正确答案: 静息电位指细胞末受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。其形成机制是由于细胞膜内外K+分布不均衡以及静息时细胞膜只对K+具有选择性通透所致。几乎所有生物细胞均是膜外Na+多、K+少，膜内K+多、Na+少。静息时，膜只对K+有通透性，于是K+顺浓度差扩散到膜外，而膜内带负电的大分子物质不能透出，结果造成膜内外的电位差，即膜外带正电，膜内带负电。这种电位差随着K+的继续外流而加大，并对K+外流的起阻碍作用。当浓度差（外流动力）和电位差（外流阻力）达到平衡时，K+的净通量为零，此时膜内外电位差相对稳定，称为K+的平衡电位。所以静息电位基本上相当于K+的平衡电位。 -
第18题：
问答题何谓二氧化碳排出综合征？简述其形成机制及临床表现。正确答案： CO2排出综合征是指高碳酸血症病人急速排出大量CO2而导致的低碳酸血症表现，且往往比一般低碳酸血症所致者严重。此类病人多因慢性CO2蓄积或PaCO2升高已持续一段时间，呼吸和循环中枢对CO2的兴奋阈值已逐渐提高，而CO2一旦迅速排除，呼吸和循环中枢则失去在阈值以上的PaCO2刺激，即可出现周围血管张力消失和扩张，心输出量锐减，脑和冠状血管收缩。临床上可表现为血压剧降，脉搏减弱，呼吸抑制等现象，严重者可出现心律失常甚或心跳停止。因此，对于高碳酸血症病人，应逐渐改善通气，缓慢降低PaCO2，使呼吸和循环中枢有一段适应过程，切不可骤然进行过度通气，以防意外。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题何谓动作电位和静息电位？根据离子学说，阐明动作电位和静息电位的形成原理。正确答案： （1）动作电位：可兴奋细胞受到刺激而发生兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上会发生一次迅速而短暂的、可沿细胞膜向周围扩布的电位波动，称为动作电位。
动作电位的产生机制：由Na+和K+电压门控通道先、后开放，膜对Na+和K+通透性增大在时间上不一致所致。
（2）静息电位：细胞在未受刺激的静息状态下，存在于细胞膜内、外两侧的电位差。
RP产生的机制：静息时，K+顺浓度差外流，使膜外正离子↑，而膜内负离子多，其Pro不能向膜外扩散，故形成膜内为负、膜外为正的电位差；
该电位差成为阻止K+进一步外流的电势能差，当推动K+外流的浓度势能差与阻止K+外流的电势能差相平衡时，膜对K+的净通量为零，膜两侧的电位差则稳定于某一水平，该电位差称为K+平衡电位（EK）。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题什么是动作电位？简述其产生机制。正确答案： 动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的，并且是可传导的电位变化。产生的机制为：
1.阈刺激或阈上刺激使膜对钠离子的通透性增加，钠离子顺浓度剃度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支，
2.钠离子通道失活而钾通道开放，钾离子外流，负极化形成动作电位的下降支，
3.钠泵的作用，将进入膜内的钠离子泵出膜外同时将膜外多余的钾离子泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题何谓静息电位？并述其形成机制。正确答案： 静息电位指细胞末受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。其形成机制是由于细胞膜内外K+分布不均衡以及静息时细胞膜只对K+具有选择性通透所致。几乎所有生物细胞均是膜外Na+多、K+少，膜内K+多、Na+少。静息时，膜只对K+有通透性，于是K+顺浓度差扩散到膜外，而膜内带负电的大分子物质不能透出，结果造成膜内外的电位差，即膜外带正电，膜内带负电。这种电位差随着K+的继续外流而加大，并对K+外流的起阻碍作用。当浓度差（外流动力）和电位差（外流阻力）达到平衡时，K+的净通量为零，此时膜内外电位差相对稳定，称为K+的平衡电位。所以静息电位基本上相当于K+的平衡电位。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题何谓一级气候旋回？简述其形成机制。正确答案： 指大约3亿年为周期的长周期旋回，表现在地质历史上三次大冰期间隔均为3亿年。由温室期和冰室期组成，各1.5亿年。
形成机制有两种见解：
（1）地外成因说：太阳系环绕银河系运转，公转一周期称银河年，长约2.5-3亿年，太阳系环绕银河系运行的轨道及所处位置的变动是影响地球长周期气候变化的重要原因。
（2）地内成因说：受地幔对流周期所支配的。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题何谓肺性脑病?简述其发病机制。正确答案： 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下：①二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血；②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿；③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上NaA泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿；①呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。解析： 暂无解析