何谓一级气候旋回？简述其形成机制。
题目
何谓一级气候旋回？简述其形成机制。
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第1题：
何谓静息电位？简述其产生机制。
正确答案: 静息电位是指安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差。安静状态下细胞膜对K+有较高的通透能力而对其他离子的通透能力较小，细胞膜内外离子呈现不均衡分布，细胞内K+浓度大于细胞外而细胞外Na+浓度大于细胞内，因此K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外，造成膜内电变负而膜外变正。外正内负的电位差一方面可随K+的外移而增加，另一方面，它又阻碍K+的进一步外移。最后驱使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差达到相对平衡的状态，这时相对稳定的膜电位称为静息电位，它接近于K+平衡电位。 -
第2题：
简述古气候旋回及其理论。
正确答案: 太阳能的多寡与分布是驱动气候变化最大的主要变因。
长周期尺度：板块运动、火山喷发与天体运行
短周期尺度：太阳黑子的变动、火山喷发、大规模洋流系统的改变或地球反射率的改变等。
A.亿年级的气候周期旋回：最大冷、暖周期跨度约2.5-3亿年，被称为“冰室期”和“温室期”。人类生活在“冰室期”。地外：太阳系围绕银河中心旋转一周约2.2~2.5亿年？地内：地幔对流周期3亿年左右。
B.万年级的气候周期旋回：原因是地球运行轨道发生的周期性变化。公转轨道变化的周期：约41万年和约10万年的周期。自转轴倾角变化的周期：约41000年的周期。进动（岁差）的周期：约23000年和19000年的周期。太阳辐射量的变化（米兰科维奇周期）：上述效应的综合结果。
C.较小时间尺度的气候周期旋回：地球自然条件周期变化所引起的，例如火山爆发、太阳黑子、板块构造以及大气和大洋环流活动等。
D.快速气候变化：对极地冰芯以及高分辨率的深海沉积物研究发现，在漫长的地质时期，除存在着规律的气候变化外，还存在快速无序的气候异变。 -
第3题：
何谓FcγRⅡ-B，并简述其对B细胞发挥功能抑制作用的机制。
正确答案:FcγRⅡ-B是一种B细胞表面抑制性功能受体，其包内段带有ITIM基序，当BCR和FcγRⅡ-B同时作用于抗BCR独特型抗体或者抗原抗体复合物时可使得BCR与FcγRⅡ-B产生交联，启动FcγRⅡ-B下游ITIM基序，对B细胞功能产生抑制作用。 -
第4题：
何谓佐剂？简述其作用机制和用途。
正确答案:（1）预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质，称为佐剂。
（2）佐剂作用的主要机制有：
①改变抗原物理性状，延缓抗原的降解和排除，延长抗原在体内潴留时间；
②刺激单核-巨噬细胞系统，增强其对抗原的处理和提呈能力；
③刺激淋巴细胞的增殖分化，从而增强和扩大免疫应答的能力。
（3）佐剂的主要用途包括：
①增强特异性免疫应答，用于预防接种及制备动物免疫血清；
②作为非特异性免疫增强剂，用于抗肿瘤与抗感染的辅助治疗。 -
第5题：
何谓二氧化碳排出综合征？简述其形成机制及临床表现。
正确答案:CO2排出综合征是指高碳酸血症病人急速排出大量CO2而导致的低碳酸血症表现，且往往比一般低碳酸血症所致者严重。此类病人多因慢性CO2蓄积或PaCO2升高已持续一段时间，呼吸和循环中枢对CO2的兴奋阈值已逐渐提高，而CO2一旦迅速排除，呼吸和循环中枢则失去在阈值以上的PaCO2刺激，即可出现周围血管张力消失和扩张，心输出量锐减，脑和冠状血管收缩。临床上可表现为血压剧降，脉搏减弱，呼吸抑制等现象，严重者可出现心律失常甚或心跳停止。因此，对于高碳酸血症病人，应逐渐改善通气，缓慢降低PaCO2，使呼吸和循环中枢有一段适应过程，切不可骤然进行过度通气，以防意外。 -
第6题：
何谓静息电位？并述其形成机制。
正确答案: 静息电位指细胞末受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。其形成机制是由于细胞膜内外K+分布不均衡以及静息时细胞膜只对K+具有选择性通透所致。几乎所有生物细胞均是膜外Na+多、K+少，膜内K+多、Na+少。静息时，膜只对K+有通透性，于是K+顺浓度差扩散到膜外，而膜内带负电的大分子物质不能透出，结果造成膜内外的电位差，即膜外带正电，膜内带负电。这种电位差随着K+的继续外流而加大，并对K+外流的起阻碍作用。当浓度差（外流动力）和电位差（外流阻力）达到平衡时，K+的净通量为零，此时膜内外电位差相对稳定，称为K+的平衡电位。所以静息电位基本上相当于K+的平衡电位。 -
第7题：
问答题何谓二氧化碳排出综合征？简述其形成机制及临床表现。正确答案： CO2排出综合征是指高碳酸血症病人急速排出大量CO2而导致的低碳酸血症表现，且往往比一般低碳酸血症所致者严重。此类病人多因慢性CO2蓄积或PaCO2升高已持续一段时间，呼吸和循环中枢对CO2的兴奋阈值已逐渐提高，而CO2一旦迅速排除，呼吸和循环中枢则失去在阈值以上的PaCO2刺激，即可出现周围血管张力消失和扩张，心输出量锐减，脑和冠状血管收缩。临床上可表现为血压剧降，脉搏减弱，呼吸抑制等现象，严重者可出现心律失常甚或心跳停止。因此，对于高碳酸血症病人，应逐渐改善通气，缓慢降低PaCO2，使呼吸和循环中枢有一段适应过程，切不可骤然进行过度通气，以防意外。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题何谓非构造圈闭，简述其类型和形成特点？正确答案： 非构造圈闭包括：地层圈闭、水动力圈闭和复合圈闭。形成特点为：
（1）地层圈闭根据形成机理的不同可进一步分为岩性圈闭、不整合圈闭。
①岩性圈闭，它包括透镜型岩性圈闭和上倾尖灭型岩性圈闭，成岩圈闭和礁型圈闭。
②不整合圈闭和油气藏分成：地层超覆圈闭和油气藏、不整合面下不整合圈闭和油气藏、古潜山圈闭和油气藏、基岩油气藏。
③.水动力圈闭主要有三种类型：鼻状构造或构造阶地型水动力圈闭，单斜型水动力圈闭，纯水动力油气藏。
④.复合圈闭可分为：构造—地层复合圈闭和油气藏，构造—水动力复合圈闭和油气藏（这种类型常见的有背斜—水动力和断层—水动力复合圈闭），地层—水动力复合圈闭和油气藏，构造—地层—水动力复合圈闭和油气藏解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题何谓急性肾功能不全？简述其基本发生机制。正确答案： 任何原因在短时间内引起双侧肾脏泌尿功能急剧降低，并使机体的生化内环境发生严重紊乱的病理过程，称为急性肾功能不全。
急性肾功能不全的发生机制，尚不完全清楚，目前认为：
（1）肾缺血导致GFR降低
①交感-肾上腺髓质系统兴奋；
②肾素-血管紧张素系统的作用；
③肾内PG分泌减少；
④肾激肽释放酶-激肽系统的作用；
⑤DIC；
⑥肾脏细胞肿胀；
（2）原尿“回漏”；
（3）肾小管阻塞
（4）肾缺血性损伤与自由基。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题简述何谓核黄疸？其发生的可能机制有哪些？正确答案： ①非酯型脑红素↑＞20mg/dL→大脑基底核黄染变性、坏死
②游离非酯型脑红素↑
血脑屏障通透性↑
③非酯型胆红素的毒性作用解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题何谓动作电位？简述其形成的机制。正确答案： 动作电位是可兴奋细胞受到有效刺激时，其膜电位在静息电位的基础上产生的一次快速、短暂、可逆的电位波动。包括锋电位和后电位，其中锋电位的上升支主要由Na+大量内流形成，锋电位的下降支主要由K+外流形成。后电位又分为负后电位和正后电位，前者主要是K+外流形成（K+外流速度减慢），正后电位是通过Na+泵的作用（发生超极化）恢复膜内外的Na+、K+浓度至静息水平。解析： 暂无解析 -
第12题：
何谓动作电位？简述其形成的机制。
正确答案: 动作电位是可兴奋细胞受到有效刺激时，其膜电位在静息电位的基础上产生的一次快速、短暂、可逆的电位波动。包括锋电位和后电位，其中锋电位的上升支主要由Na+大量内流形成，锋电位的下降支主要由K+外流形成。后电位又分为负后电位和正后电位，前者主要是K+外流形成（K+外流速度减慢），正后电位是通过Na+泵的作用（发生超极化）恢复膜内外的Na+、K+浓度至静息水平。 -
第13题：
一级旋回内又可分为二级旋回、三级旋回、四级旋回等。
正确答案:正确 -
第14题：
何谓神经纤维的跳跃传导？简述跳跃传导的形成机制。
正确答案: 有髓鞘纤维的局部电流是以一种非均匀的、非连续的方式由兴奋区传导至静息区，即局部电流可由一个郎飞结跳跃至邻近的下一个或下几个郎飞结，这种冲动传导的方式称为跳跃传导。
郎飞结可以导致电阻的分布的不均匀性：由于多层髓鞘的高度绝缘性作用致使电阻极高；相反，结区的轴突膜可直接接触细胞外液，电阻要低的多。在结间区NA通道很少，但在结区NA通道的密度很高。 -
第15题：
何谓毛细血管扩张性共济失调综合征，并简述其发病机制。
正确答案:（1）毛细血管扩张性共济失调综合征是一种以血清IgA、IgG2和IgG4减少或者缺失，T细胞功能和数量下降，临床出现进行性小脑共济失调、眼结膜和面部毛细血管扩张、反复呼吸道感染为特征的常染色体隐性遗传病，属于重症联合免疫缺陷病的一种。
（2）毛细血管扩张性共济失调综合征发病机制为TCR和Ig重链基因断裂，DNA修复障碍，磷脂酰肌醇3-激酶基因缺陷。 -
第16题：
何谓同侧屈肌反射与对侧伸肌反射？试述其形成机制及生理意义。
正确答案:伤害性刺激作用于一侧肢体的皮肤，反射性引起该侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张、肢体屈曲的反射动作，称为屈肌反射或同侧屈肌反射。当伤害性刺激增强时，在引起同侧屈肌反射的同时，反射性地引起对侧肢体的伸肌收缩、屈肌舒张、对侧肢体伸直的反射动作，称为同侧屈肌反射与对侧伸肌反射或交叉伸肌反射。
形成机制：伤害性刺激→一侧肢体的皮肤，经痛觉感受器使细传入纤维（Aδ类和C类纤维）兴奋、并传入伤害性信息冲动→脊髓中枢，经多突触换元接替→使同侧脊髓前角支配屈肌的α运动神经元兴奋，同侧屈肌兴奋、收缩；同时经传入侧支性抑制，使同侧脊髓前角支配伸肌的α运动神经元发生抑制，同侧伸肌舒张→同侧肢体屈曲。当伤害性刺激增强时，在引起同侧屈肌反射的同时，经脊髓中间神经元联系→使对侧脊髓前角支配伸肌的α运动神经元兴奋，对侧的伸肌兴奋、收缩；同时经该中间神经元的侧支兴奋一抑制性中间神经元，使支配对侧屈肌的α运动神经元发生抑制，对侧的伸肌收缩而屈肌舒张→对侧肢体伸直。
生理意义：同侧屈肌反射的意义是使机体避开伤害性刺激、保护机体，对侧伸肌反射的意义在于维持身体的姿势及平衡。 -
第17题：
问答题何谓细菌芽孢？简述其形成过程。正确答案： 芽孢，又称内生孢子，是某些细菌生长到一定时期，在细胞内形成的一个圆形、椭圆形或圆柱形的、抗逆性很强的休眠体。形成过程：十分复杂，根据电子显微镜观察，可分为以下阶段：束状染色质形成（或轴丝形成）；细胞膜内陷、隔膜形成；前芽孢形成；皮层形成；芽孢衣形成；芽孢成熟；芽孢囊裂解，芽孢释放。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题何谓神经纤维的跳跃传导？简述跳跃传导的形成机制。正确答案： 有髓鞘纤维的局部电流是以一种非均匀的、非连续的方式由兴奋区传导至静息区，即局部电流可由一个郎飞结跳跃至邻近的下一个或下几个郎飞结，这种冲动传导的方式称为跳跃传导。
郎飞结可以导致电阻的分布的不均匀性：由于多层髓鞘的高度绝缘性作用致使电阻极高；相反，结区的轴突膜可直接接触细胞外液，电阻要低的多。在结间区NA通道很少，但在结区NA通道的密度很高。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题何谓静息电位？并述其形成机制。正确答案： 静息电位指细胞末受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。其形成机制是由于细胞膜内外K+分布不均衡以及静息时细胞膜只对K+具有选择性通透所致。几乎所有生物细胞均是膜外Na+多、K+少，膜内K+多、Na+少。静息时，膜只对K+有通透性，于是K+顺浓度差扩散到膜外，而膜内带负电的大分子物质不能透出，结果造成膜内外的电位差，即膜外带正电，膜内带负电。这种电位差随着K+的继续外流而加大，并对K+外流的起阻碍作用。当浓度差（外流动力）和电位差（外流阻力）达到平衡时，K+的净通量为零，此时膜内外电位差相对稳定，称为K+的平衡电位。所以静息电位基本上相当于K+的平衡电位。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题何谓一级气候旋回？简述其形成机制。正确答案： 指大约3亿年为周期的长周期旋回，表现在地质历史上三次大冰期间隔均为3亿年。由温室期和冰室期组成，各1.5亿年。
形成机制有两种见解：
（1）地外成因说：太阳系环绕银河系运转，公转一周期称银河年，长约2.5-3亿年，太阳系环绕银河系运行的轨道及所处位置的变动是影响地球长周期气候变化的重要原因。
（2）地内成因说：受地幔对流周期所支配的。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题何谓肺性脑病?简述其发病机制。正确答案： 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下：①二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血；②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿；③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上NaA泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿；①呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题简述古气候旋回及其理论。正确答案： 太阳能的多寡与分布是驱动气候变化最大的主要变因。
长周期尺度：板块运动、火山喷发与天体运行
短周期尺度：太阳黑子的变动、火山喷发、大规模洋流系统的改变或地球反射率的改变等。
A.亿年级的气候周期旋回：最大冷、暖周期跨度约2.5-3亿年，被称为“冰室期”和“温室期”。人类生活在“冰室期”。地外：太阳系围绕银河中心旋转一周约2.2~2.5亿年？地内：地幔对流周期3亿年左右。
B.万年级的气候周期旋回：原因是地球运行轨道发生的周期性变化。公转轨道变化的周期：约41万年和约10万年的周期。自转轴倾角变化的周期：约41000年的周期。进动（岁差）的周期：约23000年和19000年的周期。太阳辐射量的变化（米兰科维奇周期）：上述效应的综合结果。
C.较小时间尺度的气候周期旋回：地球自然条件周期变化所引起的，例如火山爆发、太阳黑子、板块构造以及大气和大洋环流活动等。
D.快速气候变化：对极地冰芯以及高分辨率的深海沉积物研究发现，在漫长的地质时期，除存在着规律的气候变化外，还存在快速无序的气候异变。解析： 暂无解析