什么是“产后病”？简述其发病机制。

题目

什么是“产后病”？简述其发病机制。

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  • 第1题：

    何谓肺性脑病?简述其发病机制。


    正确答案: 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下：①二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血；②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿；③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上NaA泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿；①呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。

  • 第2题：

    简述新生儿溶血病的发病机制。


    正确答案:胎儿从父亲方面继承了母亲没有的红细胞抗原，妊娠期间发生“经胎盘出血”后，红细胞抗原通过胎盘进入母体后，刺激母体产生相应的免疫抗体，这些IgG性质的抗体通过胎盘进入胎儿体内，使胎儿红细胞遭到破坏，发生免疫性溶血。

  • 第3题：

    问答题
    什么是“产后病”？简述其发病机制。

    正确答案： 产后病是指产妇在新产后及产褥期内发生的与分娩和产褥有关的疾病。产褥期，一般指产后6周内。产后病主要的发病机制有：一是失血过多，亡血伤津，阴血不足，虚阳浮散，或血虚火动，易致产后血晕、产后痉证、产后发热、产后大便难等；二是元气受损，产程过长，产时用力耗气，或失血过多，气随血耗，而致气血失摄，冲任不固；三是瘀血内阻，产后余血浊液易生瘀滞，或胞衣残留，或感染邪毒，均可导致瘀血内阻，败血为病。四是外感六淫，饮食不节，房劳所伤，导致产后腹痛、产后痉证、产后发热、产后身痛、恶露不绝等。总之，产后百节空虚，腠理不实，卫表不固，摄生稍有不慎便可发生各种产后疾病。
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  • 第4题：

    问答题
    糖尿病的典型症状是什么?简述其发病机制。

    正确答案： 糖尿病的典型症状是“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。其发病机制如下所述。
    (1)多尿、烦渴、多饮：由于血糖升高引起渗透性利尿作用导致尿量增多，患者一日尿量可达2～3L以上。由于多尿失水，使患者口渴而多饮水。
    (2)善饥多食：为补充损失的糖分，维持机体活动，患者常善饥多食。
    (3)消瘦、乏力、体重减轻：由于机体不能利用葡萄糖，蛋白质和脂肪消耗增加，引起消瘦、乏力、体重减轻。
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  • 第5题：

    问答题
    何谓肺性脑病?简述其发病机制。

    正确答案： 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下：①二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血；②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿；③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上NaA泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿；①呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。
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  • 第6题：

    简述艾滋病的发病机制


    正确答案:HIV进入人体后，其包膜糖蛋白gp120与CD细胞（主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、Langerhans细胞等）表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用，促使HIV进入靶细胞。在细胞核内，反转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，大量复制，使细胞死亡。HIV在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使CD4T细胞数目减少，单核吞噬细胞、B淋巴细胞、CDT细胞和NK细胞等发生损伤，免疫功能缺陷、机体发生机会性感染和肿瘤。

  • 第7题：

    问答题
    谵妄指的是什么?引起谵妄的常见原因有哪些?并简述其发病机制。

    正确答案： 谵妄是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍，尤以意识障碍为主要特征。因急性起病、病程短暂、病变发展迅速，故又称为急性脑综合征。病因及发病机制：导致谵妄的原因很多，包括：①感染；②代谢及内分泌紊乱；③电解质紊乱；④颅内损伤；⑤手术后的状态；⑥药物等。另外心理社会应激如亲人丧亡或迁移到陌生的环境等对谵妄发生具有诱发作用。有关谵妄的发病机制研究较少。有人曾提出胆碱能假说，发现血浆抗胆碱药物浓度与谵妄密切相关。研究发现谵妄病人脑脊液中有内啡肽、乙酰胆碱等神经递质异常。谵妄病人的认知障碍和脑电波慢活动是由于普遍的脑氧化代谢降低所致。脑氧化代谢的降低，可导致乙酰胆碱合成的减少。除了颅内病变外，其他原因引起的谵妄一般只造成脑组织的非特异性改变如充血、水肿，因而是可逆的，多数预后较好。
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  • 第8题：

    问答题
    什么是反流性食管炎?简述其发病机制的要点和主要的临床表现。

    正确答案： 反流性食管炎是因胃内容物反流进入食管而引起的食管粘膜炎症。临床上主要表现为胸骨后灼热感与疼痛，可并发食管消化性溃疡或狭窄。
    食管炎可由不同病因引起，包括感染、化学物刺激、物理性损伤及继发于食管憩室、肿瘤或贲门失弛缓症等病变。胃食管反流作为食管炎的病因，系是在40年代被发现，当时指和食管裂孔疝有关，认为可能因腹腔食管段的丧失、食管与胃之间正常锐角的消失等解剖学机械因素，导致胃食管反流。但多数食管裂孔疝并不伴有胃食管反流，而反流性食管炎患者常不能被证实有食管裂孔疝并存。胃食管交界的上方有略增厚的环形肌束，成为食管下端括约肌(LES)，其长度约2～4cm，正常基础压一般为2.0～3.3kPa(15～25mmHg)，平均2.6kPa(20mmHg)，在正常人的形成超过胃内压的高压带，足以防止胃内容物反流进入食管，只有在吞咽后引起食管原发性蠕动时，LES才出现弛缓。故LES具有重要抗反流的屏障作用。
    反流性食管炎的发病机制主要是LES不适当弛缓或经常处于松弛状态，并有反流物引起食管粘膜损害、食管对反流物清除功能削弱等因素所致。
    临床表现：
    (1)胃灼热与反胃胃灼热又称为“烧心”，是反流性食管炎的典型症状，有位于胸骨后的烧灼样不适感，多在餐后特别是饱餐后出现。可伴有反胃，反流物呈酸味或带苦味，偶含少量食物。胃灼热与反胃易发生在平卧、弯腰俯拾姿位，可于熟睡时扰醒。胃灼热经服用制酸剂后常缓解或消失。
    (2)咽下疼痛与咽下困难反流性食管炎加重或并发食管溃疡时，可出现咽下疼痛，多在摄入酸性或过烫食物后发生，疼痛涉及剑突下、肩胛区，或达颈、耳部，有时辐射至臂。可有间歇性咽下困难，每发生在开始进餐时，呈胸骨后梗塞感，系由食管痉挛所致。食管狭窄的咽下困难呈持续性，对干食尤为明显。有进行性咽下困难者，应警惕食管下段癌变。
    (3)其他因影响患者进食，体重可稍有减轻。食管粘膜不断少量出血可致轻度缺铁性贫血，溃疡可致大出血，由于反流物吸入，可致慢性喉炎，声带炎，哮喘发作，吸入性肺炎。
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  • 第9题：

    问答题
    什么是肺性脑病，其发病机制是什么？

    正确答案： ①肺性脑病定义
    ②
    A.CO2直接作用于脑血管，使之扩张→脑血管充血，间质水肿
    B.脑积液中［H+］增多，加上脑细胞内酸中毒→中枢抑制及脑细胞损伤
    C.缺O2→细胞ATP→Na+汞功能→脑细胞水肿
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