简述Graves，病的病因和发病机制？
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简述Graves，病的病因和发病机制？
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第1题：
简述脑出血的病因和发病机制。
正确答案:1.病因：主要是高血压和动脉硬化（85%左右）。其他如脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病及肿瘤侵袭血管破裂出血等。
2.发病机理：持续性高血压可引起脑小动脉痉挛和脑小动脉硬化，使血管发生玻璃样变或纤维样坏死而成微小动脉瘤；加之脑内动脉外膜不发达，无外弹力层，中层肌细胞少，管壁较薄，如大脑中动脉与其所发出的深穿支豆纹动脉呈直角。 -
第2题：
试述银屑病的病因和发病机制。
正确答案:银屑病的确切病因尚未清楚，目前认为银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生机制。
(1)遗传因素：人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。
(2)环境因素：在诱发银屑病中起重要作用，最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。
(3)免疫因素：寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统涉及疾病的发生和致病过程。
银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3～4天，组织病理上出现角化不全，颗粒层消失。 -
第3题：
简述贫血按发病机制和或病因分类及常见疾病。
正确答案:红细胞生成减少性贫血
（一）造血干细胞异常所致
1.再障（AA）
2.纯红细胞再障性贫血（PRCA）
3.先天性红细胞生成异常性疾病（CDA）
4.造血系统恶性克隆性疾病
（二）造血调节异常所导致贫血
1.骨髓基质细胞受损所致贫血
2.淋巴细胞功能亢进所致贫血
3.造血调节因子水平异常所致贫血
4.造血细胞凋亡亢进所致贫血
（三）造血原料不足或利用障碍所致贫血
1.叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血
2.缺铁和铁利用障碍性贫血
红细胞破坏过多贫血；溶血性贫血（HA）
失血性贫血 -
第4题：
简述碘缺乏病的主要病因及发病机制。
正确答案: 环境碘缺乏目前被一致公认为是碘缺乏病的主要病因，支持这一观点的主要依据如下。
（1）流行病学调查显示，绝大多数地方性甲状腺肿流行区的饮水、食物以及土壤中，碘均缺乏或不足。调查表明，水碘在5ug/L以下时，随碘含量降低，地方性甲状腺肿患病率急剧增高；水碘在5-40ug/L时，随碘含量增加，患病率缓慢下降；水碘为40-90ug/L时，患病率降至最低，并保持恒定水平。一般情况下，水中碘应保持在10ug/L.
（2）在缺碘地区广泛采用碘盐和碘化油防治后，甲状腺肿患病率和肿大率均显著下降，尿碘水平显著增加，有效地控制了地方性甲状腺肿的流行。
（3）国内外学者都进行过用缺碘食料喂养的动物实验，均成功地引起动物实验性甲状腺肿。 -
第5题：
简述自身免疫性疾病的病因和发病机制？
正确答案:（1）B细胞的多克隆激活导致自身免疫性B细胞的活化而分泌自身抗体。
（2）T细胞在所有形式的自身免疫性疾病中起关键作用。
（3）某些器官特异性自身免疫的靶器官中具有潜在的缺陷如类风湿病人具有IgG糖基化缺陷。
（4）由微生物产生的自身抗原通过交叉反应激活自身免疫细胞反应。具体机制不明。 -
第6题：
简述Graves病发生甲状腺功能亢进的机制。
正确答案:Graves病的甲状腺功能亢进和甲状腺肿大是由于抗甲状腺刺激性抗体作用于甲状腺的结果。
这种刺激性抗体有类似的TSH的作用，是一种针对甲状腺细胞TSH受体的抗体，并通过腺苷酸环化酶机制起作用，因此又称促甲状腺激素受体抗体（TRAb），或甲状腺刺激抗体（TSAb），或甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）。
这些抗体由于作用时间较长且持久，又特称之为长作用甲状腺刺激素（long acting thyroid stimulator，LATS），是一种7S的IgG分子。在不能检出LATS的部分Graves病患者的血清中，还能检出另一种免疫球蛋白。 -
第7题：
问答题简述浸渍糜烂性皮炎的病因和发病机制。正确答案： (1)长期浸水：发病的主要原因，皮肤长期浸水后角质层松软，屏障作用降低，导致水分进入表皮引起局部表皮肿胀、浸渍。
(2)机械性摩擦：浸渍的表皮不能耐受劳动过程中机械性摩擦，引起角质层或表皮的部分剥脱，局部发生糜烂。
(3)田水温度：田水温度高会使皮肤浅层毛细血管扩张，加重皮损处水肿和渗
(4)空气湿度：空气湿度大，皮肤不容易干燥，也可促发或加重本病。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题简述碘缺乏病的主要病因及发病机制。正确答案： 环境碘缺乏目前被一致公认为是碘缺乏病的主要病因，支持这一观点的主要依据如下。
（1）流行病学调查显示，绝大多数地方性甲状腺肿流行区的饮水、食物以及土壤中，碘均缺乏或不足。调查表明，水碘在5ug/L以下时，随碘含量降低，地方性甲状腺肿患病率急剧增高；水碘在5-40ug/L时，随碘含量增加，患病率缓慢下降；水碘为40-90ug/L时，患病率降至最低，并保持恒定水平。一般情况下，水中碘应保持在10ug/L.
（2）在缺碘地区广泛采用碘盐和碘化油防治后，甲状腺肿患病率和肿大率均显著下降，尿碘水平显著增加，有效地控制了地方性甲状腺肿的流行。
（3）国内外学者都进行过用缺碘食料喂养的动物实验，均成功地引起动物实验性甲状腺肿。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述短暂性脑缺血发作的病因和发病机制。正确答案： 短暂性脑缺血发作的病因尚不十分清楚。其发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、
血液成分改变及血流动力学的变化等多种病因和多种途径有关。其发病机制可能为：
(1)微栓塞：微栓子多来源于颈内动脉系统动脉硬化性狭窄处的附比壁血栓和动脉粥粥样硬化斑块的脱落、胆固醇结晶等，微栓子阻塞小动脉后出现缺血症状，当栓子溶解或 破碎遗向远断时，血流恢复，症状消失。
(2)脑血管痉挛：脑学管硬化后的狭窄可形成血流旋涡，刺激血管壁发生痉挛，导致血供障碍，痉挛消失后，血供重新恢复。
(3)血液成分和血流动力学改变：某些血液系统疾病如真性红细胞增多症、血小板增多症、白血病、异常蛋白血症和贫血等，各种情况下导致的高凝状态及低血压和心律失常等所致的血流动力学改变等都可以引起短暂性脑缺血发作。
(4)其他脑实质的血管炎或小灶出血、脑外盗血综合征和颈椎病所致的椎动脉受压等使脑的血供发生障碍可引起短暂性脑缺血发作。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题简述肺癌病因和发病机制。正确答案： 肺癌病因和发病机制肺癌病因可能与机体内在因素和周围环境因素有关：
①吸烟；
②空气污染；
③职业危害；
④电离辐射；
⑤遗传因素等。解析： 暂无解析 -
第11题：
简述DIC的常见病因与发病机制。
正确答案: DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC://
⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；
⑵组织因子释放，激活性凝血系统；
⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；
⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。 -
第12题：
根据病因和发病机制简述贫血的分类。
正确答案:根据病因和发病机制，贫血通常分为三大类：
(1)红细胞生成减少，包括骨髓造血功能障碍(干细胞增殖分化障碍、骨髓被异常组织侵害、骨髓造血功能低下)，造血物质缺乏或利用障碍(铁缺乏或利用障碍、维生素B12或叶酸缺乏)
(2)红细胞破坏过多，包括红细胞内在缺陷(红细胞膜异常、红细胞酶异常、血红蛋白异常)，红细胞外在异常(免疫溶血因素、理化感染因素、其他因素)
(3)失血，包括急性失血与慢性失血。 -
第13题：
简述药疹的病因和发病机制。
正确答案: 病因：
1.个体因素
遗传因素：过敏体质、酶缺陷
病理、生理状态：传染性单核细胞增多症
2.药物因素：绝大药物均可导致药疹，常见药物：抗生素及磺胺类、解热镇痛药类、摧眠药、镇静药与抗癫痫药、异种血清制剂及疫苗、各种生物制剂、其它：抗痛风药、中药。
发病机制：
超敏反应机制：大分子药物本身为完全抗原，多数小分子药物属半抗原，在机体内与蛋白等载体结合为完全抗原，激发超敏反应。各型超敏反应均可发生于药疹。
非超敏反应机制：免疫效应途径的非免疫活化，药理作用；过量反应与蓄积作用；其它：酶。 -
第14题：
简述胃食管反流的病因及发病机制。
正确答案:胃食管反流的病因及发病机制：
（1）食管下端括约肌抗反流屏障破坏：食管下端环状肌有括约肌功能，因此能防止胃食管反流发生，其抗反流功能受神经及消化道激素的调节，如胃泌素、前列腺素等，当其抗反流因素受到破坏时，反流量增加，因此产生胃食管反流。
（2）食管酸廓清延缓。正常情况下，食管本身具有以下防御功能：
①食管下端括约肌能阻止反流的作用。
②食管的蠕动向远端清除进入食管的反流液。
③吞咽含碳酸氢钠的唾液，中和酸度及清洗刺激物。当上述功能受到损伤时，使酸清除延缓。 -
第15题：
何为肺心病？简述其病因、发病机制以及肺和心脏的病理变化。
正确答案:慢性肺源性心脏病简称肺心病，是因慢性阻塞性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。
病理变化：肺部：除原有肺疾病表现外，肺心病时的主要病变是肺小动脉的变化，特别是肺腺泡内小血管的构型重建，包括无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生肥厚；还可见肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生，腔内血栓形成和机化以及肺泡间隔cap数量减少等。
心脏：以右心室的病变为主，肉眼见心脏外观钝圆，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆，右心室内乳头肌和肉柱显著增粗，心室壁肥厚，心室腔扩大。镜下可见右心室壁心肌细胞肥大，核增大、深染；也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。 -
第16题：
问答题根据病因和发病机制简述贫血的分类。正确答案： 根据病因和发病机制，贫血通常分为三大类：
(1)红细胞生成减少，包括骨髓造血功能障碍(干细胞增殖分化障碍、骨髓被异常组织侵害、骨髓造血功能低下)，造血物质缺乏或利用障碍(铁缺乏或利用障碍、维生素B12或叶酸缺乏)
(2)红细胞破坏过多，包括红细胞内在缺陷(红细胞膜异常、红细胞酶异常、血红蛋白异常)，红细胞外在异常(免疫溶血因素、理化感染因素、其他因素)
(3)失血，包括急性失血与慢性失血。解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题试述银屑病的病因和发病机制。正确答案： 银屑病的确切病因尚未清楚，目前认为银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生机制。
(1)遗传因素：人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。
(2)环境因素：在诱发银屑病中起重要作用，最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。
(3)免疫因素：寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统涉及疾病的发生和致病过程。
银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3～4天，组织病理上出现角化不全，颗粒层消失。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题简述新生儿肺炎的病因和发病机制。正确答案：解析： -
第19题：
问答题简述Graves病发生甲状腺功能亢进的机制。正确答案： Graves病的甲状腺功能亢进和甲状腺肿大是由于抗甲状腺刺激性抗体作用于甲状腺的结果。
这种刺激性抗体有类似的TSH的作用，是一种针对甲状腺细胞TSH受体的抗体，并通过腺苷酸环化酶机制起作用，因此又称促甲状腺激素受体抗体（TRAb），或甲状腺刺激抗体（TSAb），或甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）。
这些抗体由于作用时间较长且持久，又特称之为长作用甲状腺刺激素（long acting thyroid stimulator，LATS），是一种7S的IgG分子。在不能检出LATS的部分Graves病患者的血清中，还能检出另一种免疫球蛋白。解析： 暂无解析