简述肿瘤患者贫血的主要发病机制。

题目

简述肿瘤患者贫血的主要发病机制。


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  • 第1题:

    请简述化疗药物诱发肿瘤的发病机制?


    正确答案: ①基因畸变:化疗药物可以引起DNA双螺旋结构交联机会增加、染色体重排、染色体互换等。畸变的基因在一定条件下可以形成异常的克隆,产生癌细胞。
    ②免疫监视功能改变:应用细胞毒药物使患者机体免疫功能遭受严重损害。
    化疗使细胞突变率明显增加,如果此时机体识别和清除这些突变细胞的能力下降,就有可能发生肿瘤。

  • 第2题:

    简述白细胞减少症时,引起粒细胞减少的主要原因和发病机制。


    正确答案:①粒细胞的增殖或成熟障碍;②粒细胞破坏和消耗过多;③粒细胞分布异常所致的假性粒细胞减少。

  • 第3题:

    简述缺铁性贫血的发病机制。


    正确答案:①缺铁对铁代谢的影响:铁蛋白,铁血黄素,血清铁和转铁蛋白饱和度下降,总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白增加,组织缺铁,红细胞内缺铁。
    ②红细胞内缺铁对造血系统的影响:血红蛋白生成下降,红细胞胞浆降低,体积小,发生小细胞低色素性贫血。
    ③组织缺铁对组织细胞代谢的影响:缺铁可引起黏膜组织病变和外胚叶组织营养障碍内分泌。

  • 第4题:

    简述贫血的发病机制。


    正确答案:①红细胞生成减少:造血干/祖细胞异常,如再生障碍性贫血、恶性血液病;造血调节异常,如慢性病贫血;造血原料缺乏,如缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血;②红细胞破坏过多,如溶血性贫血;③失血性贫血。

  • 第5题:

    简述动物性皮肤病的主要发病机制。


    正确答案:动物性皮肤病的发病机制主要有:①口器叮咬或尾钩造成的机械性损伤;②虫体表面的刺毛、鳞片、分泌物、排泄物及毒液刺激皮肤引起的局部或全身反应;③昆虫的毒液或唾液内所含的多种抗原引起的Ⅰ型变态反应;④昆虫的口器留在组织内或寄生虫直接钻入皮肤后作为异物引起的异物肉芽肿性反应。

  • 第6题:

    简述再生障碍性贫血的发病机制。


    正确答案:(1)造血干细胞受损:再障患者CFU-C,BFU-E,CFU-E,CFU-MK均减少,提示干细胞质和量均异常,同种异体骨髓移植,可使患者造血恢复,也证明存在造血干细胞异常。(2)造血微环境破坏:正常的微环境是正常造血细胞增殖、分化的前提条件,其异常也是发病机制之一。(3)免疫因素:再障患者血清及骨髓中的INF水平升高,抑制造血,TH/TS下降,免疫抑制剂部分患者有效。

  • 第7题:

    单选题
    营养性巨幼红细胞性贫血的主要发病机制是(  )。
    A

    B

    C

    D

    E


    正确答案: E
    解析: 暂无解析

  • 第8题:

    问答题
    简述再生障碍性贫血的发病机制。

    正确答案: (1)造血干细胞受损:再障患者CFU-C,BFU-E,CFU-E,CFU-MK均减少,提示干细胞质和量均异常,同种异体骨髓移植,可使患者造血恢复,也证明存在造血干细胞异常。(2)造血微环境破坏:正常的微环境是正常造血细胞增殖、分化的前提条件,其异常也是发病机制之一。(3)免疫因素:再障患者血清及骨髓中的INF水平升高,抑制造血,TH/TS下降,免疫抑制剂部分患者有效。
    解析: 暂无解析

  • 第9题:

    问答题
    简述碘缺乏病的主要病因及发病机制。

    正确答案: 环境碘缺乏目前被一致公认为是碘缺乏病的主要病因,支持这一观点的主要依据如下。
    (1)流行病学调查显示,绝大多数地方性甲状腺肿流行区的饮水、食物以及土壤中,碘均缺乏或不足。调查表明,水碘在5ug/L以下时,随碘含量降低,地方性甲状腺肿患病率急剧增高;水碘在5-40ug/L时,随碘含量增加,患病率缓慢下降;水碘为40-90ug/L时,患病率降至最低,并保持恒定水平。一般情况下,水中碘应保持在10ug/L.
    (2)在缺碘地区广泛采用碘盐和碘化油防治后,甲状腺肿患病率和肿大率均显著下降,尿碘水平显著增加,有效地控制了地方性甲状腺肿的流行。
    (3)国内外学者都进行过用缺碘食料喂养的动物实验,均成功地引起动物实验性甲状腺肿。
    解析: 暂无解析

  • 第10题:

    简述肝性脑病发病机制的主要学说。


    正确答案: 肝性脑病是一种“肝脑”综合征,是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经;精神综合征。临床上称为肝昏迷。但是,患病动物往往先出现一系列神经症状,最后才发展为昏迷。而且,慢性肝功能不全动物可出现神经症状,而无昏迷。所以称为肝性脑病更为确切。肝性脑病是各种严重肝病的并发症,其昏迷常常是该病的终末表现。
    肝性脑病的发病机制尚未完全阐明。根据近年研究结果,提出了一些学说,如“氨中毒”学说;“假性神经介质”学说;“血浆氨基酸失衡”学说;“γ-氨基丁酸”学说等。由于原发病因不一;肝性脑病病型不同;病程不同阶段的代谢变化不尽一致,用任何一种学说均难以解释所有肝性脑病的发病机制,因而,目前普遍认为肝性脑病是在肝功能不全的基础上多种有毒物质综合作用的结果。

  • 第11题:

    简述贫血按发病机制和或病因分类及常见疾病。


    正确答案:红细胞生成减少性贫血
    (一)造血干细胞异常所致
    1.再障(AA)
    2.纯红细胞再障性贫血(PRCA)
    3.先天性红细胞生成异常性疾病(CDA)
    4.造血系统恶性克隆性疾病
    (二)造血调节异常所导致贫血
    1.骨髓基质细胞受损所致贫血
    2.淋巴细胞功能亢进所致贫血
    3.造血调节因子水平异常所致贫血
    4.造血细胞凋亡亢进所致贫血
    (三)造血原料不足或利用障碍所致贫血
    1.叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血
    2.缺铁和铁利用障碍性贫血
    红细胞破坏过多贫血;溶血性贫血(HA)
    失血性贫血

  • 第12题:

    简述联合免疫缺陷病的常见病种类及各自主要发病机制。


    正确答案:联合免疫缺陷病包括重症联合免疫缺陷病、毛细血管扩张性共济失调综合征、伴湿疹和血小板减少的免疫缺陷病等。重症联合免疫缺陷病又包括由于IL-2受体γ链基因突变导致的X-连锁重症联合免疫缺陷病、ADA和PNP酶基因突变导致的联合免疫缺陷以及MHCⅠ类分子和MHCⅡ类分子表达缺陷导致的联合免疫缺陷病。毛细血管扩张性共济失调综合征的病因则可能是TCR和Ig重链基因断裂、DNA修饰障碍及PI3激酶基因缺陷。伴湿疹和血小板减少的免疫缺陷病的病因是由于X染色体上编码WAS蛋白的基因缺陷造成的。

  • 第13题:

    简述黑热病患者贫血的机制。


    正确答案: 黑热病患者贫血的机理为:
    (1)脾脏肿大可引起脾功能亢进,血细胞在脾内大量被破坏,血液内红细胞、白细胞及血小板都减少。
    (2)骨髓有巨噬细胞浸润,影响骨髓的造血功能。
    (3)免疫溶血
    ①患者的红细胞表面附有杜氏利什曼原虫的抗原。
    ②虫体代谢产物中有l~2种抗原与人的红细胞抗原相同。
    杜氏利什曼原虫诱导人体产生的抗体可与红细胞结合,在补体参与下溶解红细胞。

  • 第14题:

    简述淋病的发病机制。


    正确答案:淋球菌感染后侵入男性前尿道、女性尿道及宫颈等处,通过其表面菌毛含有的粘附因子粘附到柱状上皮细胞的表面进行繁殖,并沿生殖道上行,经柱状上皮细胞吞噬作用进入细胞内繁殖,导致细胞溶解破裂;淋球菌还可从黏膜细胞间隙进入黏膜下层使之坏死。淋球菌内毒素及外膜脂多糖与补体结合后产生化学毒素,能诱导中性粒细胞聚集和吞噬,引起局部急性炎症,出现充血、水肿、化脓和疼痛。

  • 第15题:

    问答题
    简述黑热病患者贫血的机制。

    正确答案: 黑热病患者贫血的机理为:
    (1)脾脏肿大可引起脾功能亢进,血细胞在脾内大量被破坏,血液内红细胞、白细胞及血小板都减少。
    (2)骨髓有巨噬细胞浸润,影响骨髓的造血功能。
    (3)免疫溶血
    ①患者的红细胞表面附有杜氏利什曼原虫的抗原。
    ②虫体代谢产物中有l~2种抗原与人的红细胞抗原相同。
    杜氏利什曼原虫诱导人体产生的抗体可与红细胞结合,在补体参与下溶解红细胞。
    解析: 暂无解析

  • 第16题:

    问答题
    简述贫血患者引起组织缺氧机制?

    正确答案: 贫血患者虽然氧分压正常,但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。这是由于贫血者Hb数量减少,血氧容量降低,致使血氧含量也减少,故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快,氧分子向组织弥散速度也很快减慢,故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低,导致与组织氧分压差变小,氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。
    解析: 暂无解析

  • 第17题:

    问答题
    简述动物性皮肤病的主要发病机制。

    正确答案: 动物性皮肤病的发病机制主要有:①口器叮咬或尾钩造成的机械性损伤;②虫体表面的刺毛、鳞片、分泌物、排泄物及毒液刺激皮肤引起的局部或全身反应;③昆虫的毒液或唾液内所含的多种抗原引起的Ⅰ型变态反应;④昆虫的口器留在组织内或寄生虫直接钻入皮肤后作为异物引起的异物肉芽肿性反应。
    解析: 暂无解析

  • 第18题:

    问答题
    请简述化疗药物诱发肿瘤的发病机制?

    正确答案: ①基因畸变:化疗药物可以引起DNA双螺旋结构交联机会增加、染色体重排、染色体互换等。畸变的基因在一定条件下可以形成异常的克隆,产生癌细胞。
    ②免疫监视功能改变:应用细胞毒药物使患者机体免疫功能遭受严重损害。
    化疗使细胞突变率明显增加,如果此时机体识别和清除这些突变细胞的能力下降,就有可能发生肿瘤。
    解析: 暂无解析