Alzheimer型痴呆的病因和发病机制是什么？
题目
Alzheimer型痴呆的病因和发病机制是什么？
相似考题
参考答案和解析
正确答案:可能的病因：
（1）年龄是重要的危险因素，女性患病率常高于男性。头颅外伤也是危险因素之一。
（2）遗传因素方面已发现本病在某些家族中有遗传倾向，为常染色体显性遗传，环境和代谢因素在发病中也起一定的作用，21号染色体三体在Alzheimer型痴呆的发病中也具有某种意义。
（3）感染因素，如朊蛋白对本病的意义未定，这种致病因子可使免疫过程异常。中毒性因素如铝和钙的含量增加对神经元的神经原纤维缠结形成的作用也有待进一步确定。
（4）免疫机制异常在Alzheimer型痴呆的发病机制中的作用。有关该病自身免疫反应的发现屡有报告，如抗神经原纤维缠结（NFT）抗体、人脑S100蛋白及神经元特异性烯醇化酶抗体、髓鞘碱性蛋白（MBP）抗体的β-淀粉样蛋白。Alzheimer型痴呆患者存在高水平的髓鞘素蛋白自身应答性T细胞反应，且在与CNS紧邻的CSF中表现尤为显著。
（5）分子生物学的研究发现，本病可能与神经递质的生物合成酶活性低下有关。Alzheimer型痴呆患者脑皮质和海马中胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱（ACh）含量减少40%~90%。
（1）年龄是重要的危险因素，女性患病率常高于男性。头颅外伤也是危险因素之一。
（2）遗传因素方面已发现本病在某些家族中有遗传倾向，为常染色体显性遗传，环境和代谢因素在发病中也起一定的作用，21号染色体三体在Alzheimer型痴呆的发病中也具有某种意义。
（3）感染因素，如朊蛋白对本病的意义未定，这种致病因子可使免疫过程异常。中毒性因素如铝和钙的含量增加对神经元的神经原纤维缠结形成的作用也有待进一步确定。
（4）免疫机制异常在Alzheimer型痴呆的发病机制中的作用。有关该病自身免疫反应的发现屡有报告，如抗神经原纤维缠结（NFT）抗体、人脑S100蛋白及神经元特异性烯醇化酶抗体、髓鞘碱性蛋白（MBP）抗体的β-淀粉样蛋白。Alzheimer型痴呆患者存在高水平的髓鞘素蛋白自身应答性T细胞反应，且在与CNS紧邻的CSF中表现尤为显著。
（5）分子生物学的研究发现，本病可能与神经递质的生物合成酶活性低下有关。Alzheimer型痴呆患者脑皮质和海马中胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱（ACh）含量减少40%~90%。
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第1题：
中枢性睡眠呼吸暂停综合征的病因和发病机制是什么?
中枢性睡眠呼吸暂停综合征的病因包括：神经系统病变，如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，如膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病；部分充血性心力衰竭也可出现中枢性呼吸暂停。其发病机制可能与下列因素有关：
①呼吸中枢受抑制，即由醒觉转入睡眠时，呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；
②中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反馈控制不稳定；
③呼气与吸气转换机制异常等。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症等常合并OSAHS。其发病机制与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌陷性增加有关。此外，还与神经和体液、内分泌等因素的综合作用有关。
略 -
第2题：
角膜软化症的病因、发病机制是什么，以什么治疗为主？
正确答案:角膜软化症是由维生素A缺乏引起的，多见于4岁以下儿童，常累及双眼。维生素A缺乏可因饮食中含量不足，胃肠病所致吸收不良，或肝脏转化机能不良所致。婴幼儿维生素A缺乏，最常见于腹泻和慢性消化道疾病以及人工喂养的婴儿。此外，由于患麻疹、肺炎等发热消耗性疾病，家长又缺乏卫生常识，进行不适当的忌口，都可能使体内营养和维生素A严重缺乏而导致本病发生。维生素A缺乏之所以会形成角膜软化症与其对眼的生理功能的影响密切相关。维生素A是构成视觉细胞内感光物质的成分。人视网膜的杆细胞对弱光敏感，与暗适应有关。杆细胞内含有感光物质视紫红质，是由视白质与视黄质结合而成。当维生素A缺乏时，视黄质得不到足够补充，杆细胞合成视紫红质便减少，因而对弱光的敏感度便降低，表现为暗适应能力减退，即为夜盲症，中医学称为“雀目”。同时维生素A又是维持上皮组织结构的完整与健全所必须的物质。缺乏时，上皮干燥、增生及角化。其中以眼、呼吸道、消化道、尿道及生殖系统等上皮受影响最显著。因此，维生素A缺乏表现为夜盲、上皮性结膜干燥症和角膜软化症。上皮性结膜干燥症表现为睑裂部结膜出现三角形干燥斑，称为Bitot斑。角膜部分失去光泽，呈雾状混浊，自溶坏死形成溃疡，甚至穿孔。治疗在注意改善营养状况的同时，特别强调维生素A的补充，可多食含维生素A和蛋白质丰富的食物，口服鱼肝油或维生素A胶囊，同时补充大量其他维生素，眼部也可直接滴用维生素A，另外还应加用抗生素眼液或眼膏预防和治疗角膜感染。 -
第3题：
下面论述血管性痴呆错误的是（）
- A、患病率仅次于Alzheimer病
- B、是脑血管疾病导致的认知功能障碍临床综合征
- C、主要病因是动脉粥样硬化
- D、是痴呆最常见的病因
- E、我国所占比例较高
正确答案:D -
第4题：
多器官功能障碍综合征（MODS）最常见的病因是什么？其发病机制？
正确答案: MODS的病因；80％的MODS病人进院时有明显的休克。（1）感染性病因，如败血症和严重感染等，70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。（2）非感染性病因如大手术和严重创伤，大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。 -
第5题：
痴呆最常见的病因是（）
- A、癫儿
- B、血管病
- C、Alzheimer病
- D、Parkinson病
- E、感染
正确答案:C -
第6题：
胸腔积液常见的病因和发病机制是什么？
正确答案:胸膜毛细血管内静水压增高；胸膜通透性增加；胸膜毛细血管内胶体渗透压降低；壁层胸膜淋巴引流障碍；损伤；医源性。 -
第7题：
糖尿病依据病因可分为______和______。日常所称糖尿病是指______，按其病因、发病机制、病变、临床表现分为_______和_______两型。
正确答案:原发性；继发性；原发性糖尿病；胰岛素依赖型；非胰岛素依赖型 -
第8题：
简述AIDS导致痴呆的可能发病机制。
正确答案:AIDS导致痴呆的可能发病机制包括：（1）HIV-1的嗜神经性：在诱发ADC方面起重要作用。（2）血脑屏障的损伤：脑血管内皮细胞和星状细胞的感染将导致血脑屏障损伤，有毒物质易于通过血脑屏障诱发ADC。（3）细胞因子的毒性效应：研究推测HIV-1并不直接感染神经元，而是通过HIV-1感染的巨噬细胞和小神经胶质细胞产生的多种大量细胞因子与自由基损害神经元，或者通过改变星形胶质细胞的功能损害神经元。（4）病毒蛋白的毒性效应：HIV-1包被糖蛋白gp120的神经毒性也是ADC发病原因。 -
第9题：
问答题中枢性睡眠呼吸暂停综合征的病因和发病机制是什么?正确答案： 中枢性睡眠呼吸暂停综合征的病因包括：神经系统病变，如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，如膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病；部分充血性心力衰竭也可出现中枢性呼吸暂停。其发病机制可能与下列因素有关：
①呼吸中枢受抑制，即由醒觉转入睡眠时，呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；
②中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反馈控制不稳定；
③呼气与吸气转换机制异常等。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症等常合并OSAHS。其发病机制与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌陷性增加有关。此外，还与神经和体液、内分泌等因素的综合作用有关。解析： 暂无解析 -
第10题：
填空题老年气痴呆是危机老年人健康的常见病，从发病机制方面可分为（）、（）、（）和其他痴呆。正确答案： 老年性痴呆,血管性痴呆,混合型痴呆解析： 暂无解析 -
第11题：
试述Alzheimer病、血管性痴呆、Pick病和路易体痴呆智能障碍有何不同特点。
正确答案: 它们在智能障碍方面各有不同的特点，特别是病情早期，如Alzheimer病(AD)以近记忆障碍为早期和突出表现的多种认知功能障碍，部分患者以视空间功能、计算力或语言障碍为首发症状，其语言障碍早期与命名性失语相似，中期与经皮质感觉性失语相似，而社会交往和个人礼节早期相对保留，其智能障碍隐袭起病，缓慢进行性加重，最后出现全面性智能衰退。与AD相比，血管性痴呆(VD)智能障碍起病较急，常在脑血管事件后3个月内出现，智能缺损常呈斑片状?在时间及地点定向、近记忆力、命名和复述等方面损害较轻，而执行功能如自我整理、计划、精细运动的协同作业等方面损害较重，其智能障碍呈阶段式加重，每次卒中后症状进一步加重，大多同时伴有卒中危险因素和局灶性神经功能缺损的定位体征。Pick病智能障碍与AD相似，但其语言障碍以词汇贫乏、刻板言语和模仿言语为主要表现，早期记忆力和空间定向力保存较好，而以人格、行为和情感障碍为突出表现，Kluver-Bucy综合征可为部分患者的早期表现，而AD患者大多仅见于晚期病例。路易体痴呆智能障碍具有明显的波动性，以注意力、警觉和执行功能损害较重，而记忆障碍较轻，但进展较AD和Pick病快，且大多同时或之后出现视幻觉和锥体外系运动障碍(帕金森综合征)。 -
第12题：
痴呆的病因最常见的是（）
- A、路易体痴呆
- B、Alzheimer病
- C、血管性痴呆
- D、中毒性痴呆
- E、感染性痴呆
正确答案:B -
第13题：
Alzheimer型痴呆如何诊断和治疗？
正确答案:1.Alzheimer型痴呆的诊断本病的诊断主要依靠典型的临床资料和精神状态检查，该病并需与谵妄、抑郁及其他精神障碍相鉴别。美国国立神经病语言障碍卒中研究所（NINCDS）和Alzheimer病及相关疾病协会（ADRDA）成立了一个工作组，提出一个内容详尽具体的诊断标准：
（1）确诊的Alzheimer病。
（2）可能的Alzheimer病。
（3）可疑的Alzheimer病。NINCDS-ADRDA专题工作组推荐的Alzheimer病的临床可能的诊断标准是：
（1）临床检查确认痴呆，并以简易精神状态检查，Blessed行为量表或其他精神心理测试加以确定。
（2）有两种或两种以上的认知功能缺损。
（3）进行性加重的记忆力障碍的其他认知功能障碍。
（4）无意识障碍。
（5）发病年龄40-90岁，大部分在65岁以后。
（6）排除可导致记忆和认知功能进行性缺损的疾病或其他脑部疾病。
（7）实验室检查包括腰穿及脑脊液常规正常，EEG呈非特异性改变，如仅见慢活动增加，脑CT和MRI显示有弥漫性皮层萎缩。
2.Alzheimer型痴呆的治疗目前试用的药物没有一种能改变疾病的进展，目前临床应用的药物有：
（1）胆碱酯酶抑制剂如多奈哌齐，加兰他敏，石杉碱甲等。
（2）他汀类药物。
（3）脑代谢激活剂如金纳多、都可喜、脑活素、胞二磷胆碱和银杏叶制剂等。
（4）钙离子拮抗剂
（5）其他如绝经后妇女应用雌激素替代疗法等
（6）对患者的抑郁、兴奋或睡眠障碍应进行对症治疗。
（7）对痴呆患者及家属进行相应的治疗和心理咨询。 -
第14题：
关于痴呆，不正确的是（）
- A、痴呆是老年人的常见障碍
- B、常见类型是Alzheimer和血管性痴呆
- C、Alzheimer为全面性痴呆，多在60岁左右发病
- D、血管性痴呆以多梗死性痴呆和皮质下动脉硬化脑病为多见
- E、多发性脑梗死性痴呆发病缓慢，隐袭起病
正确答案:E -
第15题：
试述天疱疮的病因和发病机制。
正确答案:天疱疮是表皮细胞间抗体介导的自身免疫性大疱性皮肤病，各型天疱疮患者血循环中均存在抗角质形成细胞间物质抗体（也称天疱疮抗体），且其滴度与病情活动程度平行，其中寻常型天疱疮的抗原主要是桥粒芯糖蛋白3（Dsg3），落叶型天疱疮的抗原主要为桥粒芯糖蛋白1（Dsgl）。天疱疮抗体与天疱疮抗原结合后，通过细胞信号传导途径激活一系列蛋白水解酶，导致细胞间连接结构水解，从而引起表皮棘层细胞互相分离、棘层松解及表皮内水疱形成。 -
第16题：
Alzheimer病的治疗是基于哪种发病机制进行的？常用药物有哪些？
正确答案:Alzheimer型痴呆的鉴别诊断主要包括：
（1）额颞痴呆（FTD）：起病隐袭，缓慢进展，早期出现人格改变、行为异常和言语障碍，如情感失控、冲动行为，食欲亢进，模仿行为等，记忆减退较轻。匹克病（Pickdisease）是FTD的一种类型，早期表现人格改变、自知力差及社会行为衰退，遗忘、空间定向及认知障碍出现较晚。
CT显示特征性额颞叶萎缩，与AD弥漫性脑萎缩不同。病理可见新皮质或海马神经元胞质内银染包涵体Pick小体。
（2）血管性痴呆（VD）：多出现于反复发生的缺血性卒中事件后，认知障碍通常发生在脑血管事件后3个月内，痴呆多呈阶梯样缓慢进展，神经系统检查可见局灶性体征。
双侧丘脑、角回梗死常引起痴呆，影像学检查可显示多发梗死灶。
（3）帕金森病痴呆：早期出现锥体外系运动障碍症状，多巴胺治疗有效，痴呆发病率可高达30%，常在帕金森病晚期或帕金森综合征出现1年后发生，表现近事记忆稍好，执行功能差，不具有特异性。约10%的帕金森病患者可见Lewy小体，20%~30%可见老年斑和神经原纤维缠结。
（4）路易体痴呆（DLB）：表现帕金森病症状、波动性认知障碍及生动视幻觉等，与AD进行性认知障碍不同，AD患者常因遗忘、虚构使幻觉描述不清，DLB患者视幻觉非常逼真，描述清晰。DLB颞叶萎缩常不明显，AD颞叶内侧萎缩较明显，MRI冠状扫描有助于鉴别。
病理在神经细胞可见Lewy小体。
（5）正常压力脑积水（NPH）：表现痴呆、步态不稳及排尿障碍等三联征，痴呆表现皮质下型为主，认知功能轻度减退，自发活动减少，后期情感反应迟钝、记忆障碍、虚构和定向力障碍等。CT可见脑室扩张，腰穿脑脊液压力正常。
（6）抑郁症：又称为假性痴呆，AD早期可出现抑郁心境，对各种事情缺乏兴趣，记忆障碍等，须注意与抑郁症鉴别。 -
第17题：
试述脑出血的病因和发病机制。
正确答案:病因：主要是高血压和动脉硬化（85％左右）。其他少见的病因有：脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病、肿瘤侵袭血管壁破裂出血等。发病机制：持续高血压和脑内小动脉硬化使出血部位的血管发生玻璃样变而形成微小动脉瘤；加之脑内动脉外膜不发达，无外弹力层.中层肌细胞少，管壁较薄，大脑中动脉与其所发出的深穿支一豆纹动脉呈直角。因此当劳累用力或情绪改变等因素使血压骤然升高时，易致动脉破裂出血。 -
第18题：
问答题角膜软化症的病因、发病机制是什么，以什么治疗为主？正确答案： 角膜软化症是由维生素A缺乏引起的，多见于4岁以下儿童，常累及双眼。维生素A缺乏可因饮食中含量不足，胃肠病所致吸收不良，或肝脏转化机能不良所致。婴幼儿维生素A缺乏，最常见于腹泻和慢性消化道疾病以及人工喂养的婴儿。此外，由于患麻疹、肺炎等发热消耗性疾病，家长又缺乏卫生常识，进行不适当的忌口，都可能使体内营养和维生素A严重缺乏而导致本病发生。维生素A缺乏之所以会形成角膜软化症与其对眼的生理功能的影响密切相关。维生素A是构成视觉细胞内感光物质的成分。人视网膜的杆细胞对弱光敏感，与暗适应有关。杆细胞内含有感光物质视紫红质，是由视白质与视黄质结合而成。当维生素A缺乏时，视黄质得不到足够补充，杆细胞合成视紫红质便减少，因而对弱光的敏感度便降低，表现为暗适应能力减退，即为夜盲症，中医学称为“雀目”。同时维生素A又是维持上皮组织结构的完整与健全所必须的物质。缺乏时，上皮干燥、增生及角化。其中以眼、呼吸道、消化道、尿道及生殖系统等上皮受影响最显著。因此，维生素A缺乏表现为夜盲、上皮性结膜干燥症和角膜软化症。上皮性结膜干燥症表现为睑裂部结膜出现三角形干燥斑，称为Bitot斑。角膜部分失去光泽，呈雾状混浊，自溶坏死形成溃疡，甚至穿孔。治疗在注意改善营养状况的同时，特别强调维生素A的补充，可多食含维生素A和蛋白质丰富的食物，口服鱼肝油或维生素A胶囊，同时补充大量其他维生素，眼部也可直接滴用维生素A，另外还应加用抗生素眼液或眼膏预防和治疗角膜感染。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题脊髓亚急性联合变性的病因及发病机制是什么?正确答案： 本病与维生素B缺乏有关，维生素B是核蛋白合成及髓鞘形成必须的辅酶，缺乏会导致髓鞘合成障碍而导致神经及精神疾病。维生素B的摄取、吸收、结合及转运的任何一个环节发生障碍均可导致B的缺乏。另外，内因子分泌的先天缺陷、萎缩性胃炎、胃肠切除手术、小肠原发性吸收不良等也是维生素B吸收不良的原因。由于叶酸与维生素B代谢有关，叶酸缺乏也可产生神经症状。解析： 暂无解析 -
第20题：
单选题关于痴呆，不正确的是（）A痴呆是老年人的常见障碍
B常见类型是Alzheimer和血管性痴呆
CAlzheimer为全面性痴呆，多在60岁左右发病
D血管性痴呆以多梗死性痴呆和皮质下动脉硬化脑病为多见
E多发性脑梗死性痴呆发病缓慢，隐袭起病
正确答案： E解析： 暂无解析