营养不良的病理生理改变有（　）A、糖代谢异常B、脂肪代谢异常C、蛋白质代谢异常D、组织器官功能低下E、易出现高渗性脱水

第1题：

第2题：

简述上皮基底膜营养不良的病理改变。

正确答案: 病例改变为基底膜增厚，并向上皮内延伸；上皮细胞不正常，伴有微小囊肿；在基底部和前弹力层之间可见微丝物质。

第3题：

淡水与海水淹溺的病理生理改变有何异同？

正确答案: 淡水和海水吸入都可引起反射性气道关闭及肺顺应性降低而致缺氧，但形成肺泡通气障碍的机理两者则不相同。
淡水进入肺泡以后；由于渗透压低，肺泡面积大(约100m2)，很快就经肺泡壁吸收入血，造成血稀释，在2分钟左右就可以使血容量增加一倍。吸入的水主要在静脉系统存留，静脉压迅速增高，动脉压很快降低，血球大量溶解，血红蛋白和钾离子释出，钠离子因血稀释而减少，高血钾很快就可以引起心室纤颤或心搏骤停，血氧含量在数分钟内就降到原来的1／10，造成脑缺氧和心肌缺氧，成为中枢性衰竭的原因。
海水的含盐量约为3．5％，渗透压高，能经肺泡壁将血中液体吸出，使肺泡内充满了含蛋白的血色粘稠液，还可能使部分肺泡破裂，严重地影响血液氧合，数分钟以内可使血氧含量降到原来的1／10。海水中的盐类可迅速进入血液，3分钟左右血钠含量增加2／3，钙含量增加1倍，镁含量增加数倍，造成严重的电解质紊乱。但并不出现心室纤颤。心跳停止的原因主要是缺氧，出现的时间较迟，同时有全身组织普遍缺氧和代谢分解产物的增加，这些改变也较为迟缓，因此溺于海水的人死亡较晚，可挽救的时机也较长。

第4题：

什么是反常呼吸运动?其病理生理改变是什么?局部处置方法有哪些?

正确答案:多根多处肋骨骨折后，尤其前侧壁局部胸壁可因失去完整肋骨的支撑而软化，出现反常呼吸运动，即吸气时，软化区的胸壁内陷，而不随其余胸廓向外扩展；呼气时则相反，软化区外突。这类胸廓又称连枷胸，在呼吸时由于两侧胸膜腔内压力不平衡，使纵隔左右扑动，影响气道的换气，引起体内缺氧和二氧化碳滞留，并影响静脉血液回流，严重的可发生呼吸和循环衰竭。局部处理有：①包扎固定法；②牵引固定法；③内固定法。

第5题：

试述肠梗阻的全身性病理生理改变。

正确答案: （1）体液丧失及因此引起的水、电解质紊乱和酸碱失衡。
（2）感染及毒血症。
（3）休克、严重缺水、感染中毒可引起休克。
（4）呼吸循环障碍：因肠腔膨胀使腹腔内压增高，膈肌上升影响肺内气体交换，阻碍下腔静脉回流，而致呼吸循环功能障碍。

第6题：

试述血胸的病理生理改变。

正确答案: 血胸发生后，不仅因丢失血容量而出现内出血征象，而且随着胸膜腔内血液的积聚和压力的增高，迫使肺萎陷，并将纵隔推向健侧，因而严重地影响呼吸和循环功能。胸膜腔内的积血，由于肺、心和膈肌运动起着去纤维蛋白作用，多不凝固。如短期内大量积血，去纤维蛋白的作用不完善，即可凝固成血块。血块机化后，形成纤维组织束缚肺和胸廓，限制呼吸运动，损害呼吸功能。血液是细菌的良好培养液。从伤口或肺破裂处进入的细菌，在积血中很快滋生繁殖。故胸膜腔积血如不及时排出，容易并发感染，形成脓胸。

第7题：

第8题：

第9题：

第10题：

OSAHS的病人易出现哪些病理生理的改变?

正确答案: OSAHS病人容易发生如下病理生理改变：①由于睡眠呼吸暂停的频繁发作，导致动脉血氧分压下降，血二氧化碳分压上升，pH值下降，发生呼吸性酸中毒，出现气促、发绀、烦躁不安等症状，严重者发生呼吸暂停；②OSAHS发作时，缺氧刺激交感神经兴奋，小动脉收缩，血液回流量及心排血量增加，肺循环和体循环压力上升，肺动脉压升高使右心负担加重，全身动脉压升高，又加重左心负担，长期心脏负担过重导致心力衰竭；③OSAHS发作导致的低氧血症和高碳酸血症可刺激肾上腺髓质大量释放儿茶酚胺，使血压升高、心跳加快，甚至出现心律失常、心脏停搏等，这是病人在睡眠中猝死的主要原因；④缺氧引起的脑损害可导致病人智力减退、记忆力下降、性格改变和行为怪异等。

第11题：

从单纯性肠梗阻发展到绞窄性肠梗阻的主要病理生理改变有哪些？

正确答案:约80%的肠梗阻发生在小肠，其余在结肠。肠梗阻的主要病生改变为肠膨胀、体液和电解质的丢失、感染及毒血症。梗阻部位越低、时间越长，则扩张越显著。单纯性肠梗阻引起的肠管扩张是可以恢复的。在绞窄性肠梗阻的早期，由于静脉回流受阻，小静脉和毛细血管淤血，血管通透性增加，血管甚至破裂渗出血浆或血液，此时肠管因充血水肿而呈紫色；继而出现动脉血流受阻，血栓形成，肠壁因缺血而坏死，肠内细菌和毒素可通过损伤的肠壁进入腹腔，坏死的肠管呈紫黑色，最后可自行破裂。

第12题：

房间隔缺损的病理生理改变有哪些？

正确答案:临床上最常见的房间隔缺损为第一隔的继发孔未被第二隔所覆盖，即第一隔的继发孔与第二隔的卵圆孔未能重叠，称为继发孔缺损，继发孔缺损位于冠状静脉窦口的后上方，病理上分为四种类型：①中央型（或卵圆孔型）。②上腔静脉型。③下腔静脉型。④混合型。由于左房压力（1.06～1.3kPA.比右房压力（0.4～0.6kPA.高，使左房血流向右房分流。分流量的多少，取决于左、右房的压力阶差和缺损的大小。立位时左房位于右房的左后上方，血流可借引力的作用由左房流入右房。其次，左右心室的充盈阻力不同，右心室壁薄，心腔粗短。三尖瓣口面积较大，右心室易于舒张。有房间隔缺损时左右心房的血流在心室舒张期大量向右室倾泻而下，这是房间隔缺损有大量左向右分流的原因。分流量可达到体循环血流量的2～4倍。右心负荷过重，使右心房、室及肺动脉逐渐扩大，肺动脉压力上升。可使肺小动脉痉挛，管壁内膜增生，中层肥厚，引起肺小动脉管腔狭小和阻力增加，导致肺动脉高压。

第13题：

剖胸所引起的病理生理改变有哪些？

正确答案:肺萎陷，反常呼吸，纵隔移位和摆动，心排血量降低（原因：剖胸侧胸腔内负压的消失在一定程度上减少了腔静脉的回心血量；剖胸侧肺的萎缩使该侧肺血管的阻力增加，可减少流向左心房的肺静脉血量；纵隔摆动特别是剧烈的摆动时使上下腔静脉随心脏的摆动而来回扭曲）。

第14题：

房间隔缺损时有哪些病理生理改变？

正确答案: 由于左心房压力比右心房高，房间隔缺损时左心房血向右心房分流，分流量的多少决定于心房压力阶差和缺损的大小。幼儿期，两侧心房压力比较接近，分流量不大。但随着年龄增长，房压差增大，左向右分流量逐渐增多，可达到体循环血流量的2～4倍。右心负荷’过重，使右心房、右心室和肺动脉逐渐扩大。有些病人肺动脉压力上升，可使肺小动脉痉挛，管壁内膜增生和中层增厚，引起管腔狭小和阻力增加，终于导致梗阻性肺动脉高压。右心房、右心室压力亦随之增高，分流量减少，甚至发生逆向分流。

第15题：

第16题：

第17题：