参考答案和解析
正确答案:
(1)认为本病是雄性激素激发引起，可能由于青春时期雄激素增多，特别是皮肤组织中生物活性较高的双氢睾丸酮的增加，使皮脂腺发育旺盛，皮脂分泌增加，同时使毛囊皮脂腺导管角化栓塞，导致皮脂淤积于毛囊内堵塞而形成脂栓，即所谓"粉刺"。
(2)毛囊内的痤疮杆菌在这种富有营养并相对缺氧的环境内繁殖较快，并产生溶酯酶、蛋白分解酶及透明质酸酶等。溶脂酶分解皮脂中的甘油酸脂，使其成为游离脂肪酸，蛋白分解酶及透明质酸酶能侵蚀和破坏毛囊壁，侵毛囊内容物进入真皮，从而引起毛囊皮脂腺的炎症反应。
(3)遗传因素与某些家族患痤疮较多可能有关。
(4)血清锌含量偏低与某些患者发病亦可能有关。
(2)毛囊内的痤疮杆菌在这种富有营养并相对缺氧的环境内繁殖较快，并产生溶酯酶、蛋白分解酶及透明质酸酶等。溶脂酶分解皮脂中的甘油酸脂，使其成为游离脂肪酸，蛋白分解酶及透明质酸酶能侵蚀和破坏毛囊壁，侵毛囊内容物进入真皮，从而引起毛囊皮脂腺的炎症反应。
(3)遗传因素与某些家族患痤疮较多可能有关。
(4)血清锌含量偏低与某些患者发病亦可能有关。
更多“试述痤疮的发病机制。”相关问题
-
第1题：
试述痤疮的发病机制。
正确答案: （1）认为本病是雄性激素激发引起，可能由于青春时期雄激素增多，特别是皮肤组织中生物活性较高的双氢睾丸酮的增加，使皮脂腺发育旺盛，皮脂分泌增加，同时使毛囊皮脂腺导管角化栓塞，导致皮脂淤积于毛囊内堵塞而形成脂栓，即所谓"粉刺"。
（2）毛囊内的痤疮杆菌在这种富有营养并相对缺氧的环境内繁殖较快，并产生溶酯酶、蛋白分解酶及透明质酸酶等。溶脂酶分解皮脂中的甘油酸脂，使其成为游离脂肪酸，蛋白分解酶及透明质酸酶能侵蚀和破坏毛囊壁，侵毛囊内容物进入真皮，从而引起毛囊皮脂腺的炎症反应。
（3）遗传因素与某些家族患痤疮较多可能有关。
（4）血清锌含量偏低与某些患者发病亦可能有关。 -
第2题：
述寻常痤疮的发病机制.
正确答案:痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮丙酸杆菌增殖及遗传等因素有关.皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加.皮脂为毛囊内正常寄生菌和痤疮丙酸杆菌、孵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础.痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中甘油三酯产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺.游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损变化.部分患者的发病还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现为痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。 -
第3题：
问答题简述寻常性痤疮的发病机制及诊断要点。正确答案： 寻常性痤疮的发病机制：寻常性痤疮的发病主要与雄性激素增高，皮脂腺分泌增多，毛囊口上皮角化亢进，痤疮丙酸杆菌感染有关。
寻常性痤疮的诊断要点：
（1）多发生于青春期。
（2）皮损好发于面部，可累及胸背。
（3）皮疹表现为粉刺、炎性丘疹、脓疱、结节和囊肿等多种损害，常以一种为主，多种皮损共存。
（4）病情慢性经过，时轻时重，可持续数年或直至中年。解析： 暂无解析 -
第4题：
名词解释题试述痤疮的病因和发病机制。正确答案： 痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮短棒菌苗增殖及遗传等因素有关。皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加。皮脂为毛囊内正常寄生菌如痤疮短棒菌苗、卵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础。痤疮短棒菌苗可水解皮脂中三酰甘油产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺。游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损。部分患者的发生还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现在痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。解析： 暂无解析 -
第5题：
名词解释题述寻常痤疮的发病机制.正确答案： 痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮丙酸杆菌增殖及遗传等因素有关.皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加.皮脂为毛囊内正常寄生菌和痤疮丙酸杆菌、孵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础.痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中甘油三酯产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺.游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损变化.部分患者的发病还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现为痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。解析： 暂无解析 -
第6题：
试述ARDS的发病机制。
正确答案:ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为
①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍；
②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张；
③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流；
④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。 -
第7题：
试述高血压发病机制中的神经体液机制？
正确答案:疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。 -
第8题：
问答题试述痤疮的发病机制。正确答案： (1)认为本病是雄性激素激发引起，可能由于青春时期雄激素增多，特别是皮肤组织中生物活性较高的双氢睾丸酮的增加，使皮脂腺发育旺盛，皮脂分泌增加，同时使毛囊皮脂腺导管角化栓塞，导致皮脂淤积于毛囊内堵塞而形成脂栓，即所谓"粉刺"。
(2)毛囊内的痤疮杆菌在这种富有营养并相对缺氧的环境内繁殖较快，并产生溶酯酶、蛋白分解酶及透明质酸酶等。溶脂酶分解皮脂中的甘油酸脂，使其成为游离脂肪酸，蛋白分解酶及透明质酸酶能侵蚀和破坏毛囊壁，侵毛囊内容物进入真皮，从而引起毛囊皮脂腺的炎症反应。
(3)遗传因素与某些家族患痤疮较多可能有关。
(4)血清锌含量偏低与某些患者发病亦可能有关。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述寻常痤疮的发病机制。正确答案： 痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮丙酸杆菌增殖及遗传等因素有关。
皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加。 皮脂为毛囊内正常寄生菌和痤疮丙酸杆菌、孵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础。
痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中甘油三酯产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺。
游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损变化。 部分患者的发病还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现为痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。解析： 暂无解析