简述DIC的常见病因与发病机制。

题目

简述DIC的常见病因与发病机制。


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  • 第1题:

    简述DIC的发病机制。


    正确答案: D.IC的发生机制包括:
    ①组织严重破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC的发生发展。
    ②血管内皮细胞广泛损伤,激活Ⅻ因子,启动内源性凝血系统;同时激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致DIC。
    ③血细胞大量破坏,血小板被激活,导致DIC。
    ④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可导致DIC。

  • 第2题:

    试述DIC的发病机制


    正确答案: DIC的发生机制包括:
    ①组织严重破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC的发生发展。
    ②血管内皮细胞广泛损伤,激活Ⅻ因子,启动内源性凝血系统;同时激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致DIC。
    ③血细胞大量破坏,血小板被激活,导致DIC。
    ④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可导致DIC。

  • 第3题:

    简述DIC的病因。


    正确答案:①感染性疾病
    ②恶性肿瘤
    ③病理产科
    ④手术及创伤
    ⑤医源性疾病
    ⑥全身各系统疾病

  • 第4题:

    胸腔积液常见的病因和发病机制是什么?


    正确答案:胸膜毛细血管内静水压增高;胸膜通透性增加;胸膜毛细血管内胶体渗透压降低;壁层胸膜淋巴引流障碍;损伤;医源性。

  • 第5题:

    DIC常见的病因有()、()、()、()


    正确答案:感染性疾病;肿瘤性疾病;妇产科疾病;创伤及手术

  • 第6题:

    简述自身免疫性疾病的病因和发病机制?


    正确答案:(1)B细胞的多克隆激活导致自身免疫性B细胞的活化而分泌自身抗体。
    (2)T细胞在所有形式的自身免疫性疾病中起关键作用。
    (3)某些器官特异性自身免疫的靶器官中具有潜在的缺陷如类风湿病人具有IgG糖基化缺陷。
    (4)由微生物产生的自身抗原通过交叉反应激活自身免疫细胞反应。具体机制不明。

  • 第7题:

    问答题
    简述DIC的常见病因与发病机制。

    正确答案: DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC://
    ⑴血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调;
    ⑵组织因子释放,激活性凝血系统;
    ⑶血细胞的大量破坏,血小板被激活;
    ⑷其它促凝物质(如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等)入血。
    解析: 暂无解析

  • 第8题:

    问答题
    简述碘缺乏病的主要病因及发病机制。

    正确答案: 环境碘缺乏目前被一致公认为是碘缺乏病的主要病因,支持这一观点的主要依据如下。
    (1)流行病学调查显示,绝大多数地方性甲状腺肿流行区的饮水、食物以及土壤中,碘均缺乏或不足。调查表明,水碘在5ug/L以下时,随碘含量降低,地方性甲状腺肿患病率急剧增高;水碘在5-40ug/L时,随碘含量增加,患病率缓慢下降;水碘为40-90ug/L时,患病率降至最低,并保持恒定水平。一般情况下,水中碘应保持在10ug/L.
    (2)在缺碘地区广泛采用碘盐和碘化油防治后,甲状腺肿患病率和肿大率均显著下降,尿碘水平显著增加,有效地控制了地方性甲状腺肿的流行。
    (3)国内外学者都进行过用缺碘食料喂养的动物实验,均成功地引起动物实验性甲状腺肿。
    解析: 暂无解析

  • 第9题:

    问答题
    简述胸腔积液常见的病因和发病机制。

    正确答案: 胸水常见的病因和发病机制:①胸膜毛细血管内静水压增高,如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、上腔静脉或奇静脉受阻等,产生漏出液;②胸膜通透性增加,如胸膜炎症(肺结核、肺炎)、结缔组织病(SLE、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤、肺梗死、膈下炎症等,产生渗出液;③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低,如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征等,产生漏出液;④壁层胸膜淋巴引流障碍,如癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等,产生渗出液;⑤损伤如主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸和乳糜胸。
    解析: 暂无解析

  • 第10题:

    简述脑出血的病因和发病机制。


    正确答案:1.病因:主要是高血压和动脉硬化(85%左右)。其他如脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病及肿瘤侵袭血管破裂出血等。
    2.发病机理:持续性高血压可引起脑小动脉痉挛和脑小动脉硬化,使血管发生玻璃样变或纤维样坏死而成微小动脉瘤;加之脑内动脉外膜不发达,无外弹力层,中层肌细胞少,管壁较薄,如大脑中动脉与其所发出的深穿支豆纹动脉呈直角。

  • 第11题:

    根据病因和发病机制简述贫血的分类。


    正确答案:根据病因和发病机制,贫血通常分为三大类:
    (1)红细胞生成减少,包括骨髓造血功能障碍(干细胞增殖分化障碍、骨髓被异常组织侵害、骨髓造血功能低下),造血物质缺乏或利用障碍(铁缺乏或利用障碍、维生素B12或叶酸缺乏)
    (2)红细胞破坏过多,包括红细胞内在缺陷(红细胞膜异常、红细胞酶异常、血红蛋白异常),红细胞外在异常(免疫溶血因素、理化感染因素、其他因素)
    (3)失血,包括急性失血与慢性失血。

  • 第12题:

    简述贫血按发病机制和或病因分类及常见疾病。


    正确答案:红细胞生成减少性贫血
    (一)造血干细胞异常所致
    1.再障(AA)
    2.纯红细胞再障性贫血(PRCA)
    3.先天性红细胞生成异常性疾病(CDA)
    4.造血系统恶性克隆性疾病
    (二)造血调节异常所导致贫血
    1.骨髓基质细胞受损所致贫血
    2.淋巴细胞功能亢进所致贫血
    3.造血调节因子水平异常所致贫血
    4.造血细胞凋亡亢进所致贫血
    (三)造血原料不足或利用障碍所致贫血
    1.叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血
    2.缺铁和铁利用障碍性贫血
    红细胞破坏过多贫血;溶血性贫血(HA)
    失血性贫血

  • 第13题:

    简述药疹的病因和发病机制。


    正确答案: 病因:
    1.个体因素
    遗传因素:过敏体质、酶缺陷
    病理、生理状态:传染性单核细胞增多症
    2.药物因素:绝大药物均可导致药疹,常见药物:抗生素及磺胺类、解热镇痛药类、摧眠药、镇静药与抗癫痫药、异种血清制剂及疫苗、各种生物制剂、其它:抗痛风药、中药。
    发病机制:
    超敏反应机制:大分子药物本身为完全抗原,多数小分子药物属半抗原,在机体内与蛋白等载体结合为完全抗原,激发超敏反应。各型超敏反应均可发生于药疹。
    非超敏反应机制:免疫效应途径的非免疫活化,药理作用;过量反应与蓄积作用;其它:酶。

  • 第14题:

    简述胃食管反流的病因及发病机制。


    正确答案:胃食管反流的病因及发病机制:
    (1)食管下端括约肌抗反流屏障破坏:食管下端环状肌有括约肌功能,因此能防止胃食管反流发生,其抗反流功能受神经及消化道激素的调节,如胃泌素、前列腺素等,当其抗反流因素受到破坏时,反流量增加,因此产生胃食管反流。
    (2)食管酸廓清延缓。正常情况下,食管本身具有以下防御功能:
    ①食管下端括约肌能阻止反流的作用。
    ②食管的蠕动向远端清除进入食管的反流液。
    ③吞咽含碳酸氢钠的唾液,中和酸度及清洗刺激物。当上述功能受到损伤时,使酸清除延缓。

  • 第15题:

    问答题
    简述西医病因及发病机制。

    正确答案: 西医病因及发病机制
    病因:
    (1)遗传因素。
    (2)脑部疾病。包括:①颅内感染,如多种脑炎、脑囊虫病等;②脑的发育畸形、脑积水等;③脑血管病;④颅内肿瘤;⑤中毒性脑病;⑥脑外伤,包括产伤、出血等。影响发作的因素:①遗传因素;②环境因素。
    发病机制:①脑内抑制性机制减弱;②兴奋性突触机制增强;③内源性神经元暴发放电。
    解析: 暂无解析

  • 第16题:

    问答题
    简述肾盂肾炎的病因及发病机制。

    正确答案: 肾盂肾炎是由细菌感染引起的肾盂肾间质的化脓性炎,引起肾盂肾炎的细菌很多,以大肠杆菌最常见,感染有两条途径:一是上行性感染,是主要的感染途径,细菌经尿道,进入膀胱,引起尿道炎和膀胱炎,再经输尿管上行到肾盂,引起肾盂及肾间质的炎症。患者机体抵抗力下降和尿路阻塞是肾盂肾炎发生的重要条件。另一途径是血源性感染,细菌由体内感染灶侵入血流,进入肾脏,引起肾盂肾炎。
    解析: 暂无解析

  • 第17题:

    问答题
    简述DIC的发病机制。

    正确答案: DIC的发病机制较复杂,主要包括:血管内皮细胞的损伤、组织损伤及红细胞和白细胞及血小板的破坏,其他促凝物质如羊水、蛇毒、蜂毒等人血。
    解析: 暂无解析

  • 第18题:

    单选题
    下列关于DIC病因和发病机制的叙述,不正确的是【】
    A

    发生是由于体内凝血超过抗凝能力,而导致全身微血栓形成

    B

    血管内皮广泛损伤临床上最常见于严重的感染性疫病

    C

    组织损伤占DIC发病数的31%~43%

    D

    组织因子是DIC最重要的始动机制


    正确答案: D
    解析: 暂无解析