简要说明"休克肺"即急性呼吸窘迫综合征的发病机制。

题目

简要说明"休克肺"即急性呼吸窘迫综合征的发病机制。

相似考题

1.试述急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断标准。

2.我国急性呼吸窘迫综合征发病最主要的危险因素是A、各种类型的休克B、肺挫伤C、重症肺炎D、药物或麻醉品中毒E、误吸胃内容物

3.以下不属于急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征治疗原则的是A.心力衰竭治疗B.治疗原发病S以下不属于急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征治疗原则的是A.心力衰竭治疗B.治疗原发病C.纠正缺氧D.机械通气E.液体管理

4.急性呼吸窘迫综合征的发病机制主要是（ ）A．肺毛细血管内皮细胞的损伤B．肺毛细血管通透性增加C．肺表面活性物质减少D．严重感染E．肺脂肪栓塞

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  • 第1题：

    我国急性呼吸窘迫综合征发病最主要的危险因素是

    A.各种类型的休克
    B.肺挫伤
    C.重症肺炎
    D.药物或麻醉品中毒
    E.误吸胃内容物

    答案：C
    解析：

  • 第2题：

    试述急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的诊断标准。
    急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断标准(中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准)如：
    (1)有ALI/ARDS的高危因素：①直接肺损伤因素：严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等。②间接肺损伤因素：感染中毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥散性血管内凝血(DIC)等。
    (2)急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫。
    (3)低氧血症，ALI时动脉血氧分压/吸入氧浓度≤300mmHg(1mmHg：0.133kPa)；ARDS时≤200mmHg。
    (4)胸部X线检查两肺浸润阴影。
    (5)PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。
    略

  • 第3题：

    简述急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念


    正确答案:致伤因素使肺产生急性损伤反应，产生肺泡的弥漫性损害，临床上表现为急性呼吸衰竭。共同特征表现为急性呼吸困难、低氧血症以及双侧肺部浸润性病变的X线征。轻或中度ALI的肺功能改变较轻，重度的ALI即为ARDS。

  • 第4题：

    急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生的常见原因是（）

    • A、消化道出血
    • B、肺感染
    • C、感染性休克
    • D、昏迷
    • E、发热

    正确答案:C

  • 第5题：

    什么是急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征？


    正确答案: 急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指机体在心源性以外的各种致病因素如创伤、感染、休克等作用下，导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS是同一疾病进程中的不同阶段，ALI代表疾病早期，病情较轻，严重ALI即ARDS。PaO2/吸入氧分数值（FiO2）≤300为ALI，≤200为ARDS。ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血、水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为3个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，3个阶段常重叠存在。ARDS容易合并肺部继发感染，形成肺小脓肿等。

  • 第6题：

    急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的共同发病环节（）

    • A、肺内DIC形成
    • B、急性肺淤血水肿
    • C、急性肺不张
    • D、急性呼吸膜损伤
    • E、肺泡内透明膜形成

    正确答案:D

  • 第7题：

    急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要发病环节是（）

    • A、肺血管内血栓形成
    • B、肺泡水肿
    • C、肺泡内透明膜形成
    • D、呼吸膜损伤
    • E、肺不张

    正确答案:D

  • 第8题：

    问答题
    急性（成人）呼吸窘迫综合征的发病机制如何？

    正确答案： A.RDS的发病机制是：
    ①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡－毛细血管膜损伤，通透性升高；
    ②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症
    解析： 暂无解析

  • 第9题：

    问答题
    急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何？

    正确答案： ARDS的发病机制是：①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡－毛细血管膜损伤，通透性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。
    解析： 暂无解析

  • 第10题：

    问答题
    新生儿呼吸窘迫综合征的发病机制是什么？

    正确答案： 新生儿呼吸窘迫综合征发病机制：肺泡表面活性物质不足，肺泡壁表面张力增高，肺泡萎陷，肺不张，缺氧、酸中毒，肺小动脉痉挛，肺动脉压力增高，卵圆孔及动脉导管开放，右向左分流，肺灌流量下降，肺组织缺氧更重，毛细血管通透性增高，纤维蛋白沉着，透明膜形成，缺氧、酸中毒更重，造成恶性循环。
    解析： 暂无解析

  • 第11题：

    单选题
    急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的共同发病环节（）
    A

    肺内DIC形成

    B

    急性肺淤血水肿

    C

    急性肺不张

    D

    急性呼吸膜损伤

    E

    肺泡内透明膜形成


    正确答案： E
    解析：  休克时发生急性呼吸窘迫综合征的发病机制与补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜有关。

  • 第12题：

    问答题
    急性呼吸窘迫综合征的发病机理是什么？

    正确答案： A.RDS的发病机理尚未最终阐明。现在认为ARDS病理改变的中心环节是是急性肺泡毛细血管膜损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。创伤、感染使中性粒细胞和单核巨噬细胞等吞噬细胞激活，释放大量炎症介质诱发肺部的炎症反应。同时体内还产生抗炎物质，损伤机体免疫功能，两方面共同作用使炎症反应失控。与肺泡毛细血管膜损伤有关的炎症反应有下列几类。
    1.补体系统和凝血纤溶系统激活
    全身性感染、严重创伤等情况下全身补体系统激活，产生C5a等活化补体，中性粒细胞处激活，释放出氧自由基、蛋白酶和花生四烯酸代谢产物等，引起急性肺损伤。
    2.细胞因子释放
    激活的吞噬细胞释放TNF、IL-1、IL-6、IL-8等，细胞因子通过与其受体结合，作用于吞噬细胞、血管内皮细胞和血小板，进一步诱导炎症介质的合成和释放，扩大了炎症反应。
    3.粘附蛋白的作用TNF、IL-1
    可刺激中性粒细胞和血管内皮细胞产生多种粘附蛋白，使中性粒细胞粘附在血管内皮细胞表面，并在趋化因子作用下向肺间质和肺泡内浸润。中性粒细胞激活产生氧自由基，释放溶酶体酶等内容物，使肺毛细血管内皮细胞损伤。
    解析： 暂无解析

  • 第13题：

    简述休克时肺易受损（急性肺损伤）或急性呼吸窘迫综合征的机制。
    有关机制如下：
    ①肺具有丰富的毛细血管网，是全身静脉回流血液的主要滤器，同时也是一个重要的代谢器官，全身组织中引流出的众多代谢产物都要在这里被吞噬、灭活和转换。
    ②血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，与其内皮细胞黏附，黏附的粒细胞和肺泡巨噬细胞均可释放活性氧和溶酶体酶及其他炎症介质，引起肺内皮细胞和上皮细胞的损伤。
    ③肺富含巨噬细胞，在促炎介质的作用下释放许多细胞因子，引起炎症反应
    略

  • 第14题：

    休克病情恶化发展为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征主要病理变化环节是（）。

    • A、肺内DIC形成
    • B、急性炎症导致呼吸膜损伤
    • C、急性肺不张
    • D、肺毛细血管内微血栓形成
    • E、急性肺水肿

    正确答案:B

  • 第15题：

    下列哪些情况不宜使用常频呼吸机通气（　）

    • A、中量以上咯血
    • B、肺大泡或气胸
    • C、低血容量休克
    • D、急性呼吸窘迫综合征

    正确答案:A,B,C

  • 第16题：

    简要说明"休克肺"即呼吸困难综合征的发病机制。


    正确答案: 休克时肺循环障碍，肺血管渗透性增加，肺内含液增多，肺间质水肿，肺泡功能降低。表面活性物质分泌减少，肺泡萎缩和肺不张，透明膜形成，肺硬变而顺应性降低，通气与灌流比例失调，死腔通气以及肺内动静脉短路开放所致的肺内右一左分流增加等。引起进行性低氧血症和极度呼吸困难，吸氧亦难以纠正。临床上称之为呼吸困难综合征。

  • 第17题：

    急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何？


    正确答案: ARDS的发病机制是：①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡－毛细血管膜损伤，通透性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。

  • 第18题：

    新生儿呼吸窘迫综合征的发病机制是什么？


    正确答案:新生儿呼吸窘迫综合征发病机制：肺泡表面活性物质不足，肺泡壁表面张力增高，肺泡萎陷，肺不张，缺氧、酸中毒，肺小动脉痉挛，肺动脉压力增高，卵圆孔及动脉导管开放，右向左分流，肺灌流量下降，肺组织缺氧更重，毛细血管通透性增高，纤维蛋白沉着，透明膜形成，缺氧、酸中毒更重，造成恶性循环。

  • 第19题：

    问答题
    什么是急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征？

    正确答案： 急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指机体在心源性以外的各种致病因素如创伤、感染、休克等作用下，导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS是同一疾病进程中的不同阶段，ALI代表疾病早期，病情较轻，严重ALI即ARDS。PaO2/吸入氧分数值（FiO2）≤300为ALI，≤200为ARDS。ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血、水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为3个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，3个阶段常重叠存在。ARDS容易合并肺部继发感染，形成肺小脓肿等。
    解析： 暂无解析

  • 第20题：

    问答题
    简要说明"休克肺"即急性呼吸窘迫综合征的发病机制。

    正确答案： 休克时肺循环障碍，肺血管渗透性增加，肺内含液增多，肺间质水肿，肺泡功能降低，表面活性物质分泌减少，肺泡萎缩和肺不张，透明膜形成，肺硬变而顺应性降低，通气与灌流比例失调，死腔通气以及肺内动静脉短路开放所致的肺内右→左分流增加等，引起进行性低氧血症和极度呼吸困难，吸氧亦难以纠正。临床上称为急性呼吸窘迫综合征。
    解析： 暂无解析

  • 第21题：

    问答题
    简述休克时肺易受损（急性肺损伤）或急性呼吸窘迫综合征的机制。

    正确答案： 有关机制如下：
    ①肺具有丰富的毛细血管网，是全身静脉回流血液的主要滤器，同时也是一个重要的代谢器官，全身组织中引流出的众多代谢产物都要在这里被吞噬、灭活和转换。
    ②血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，与其内皮细胞黏附，黏附的粒细胞和肺泡巨噬细胞均可释放活性氧和溶酶体酶及其他炎症介质，引起肺内皮细胞和上皮细胞的损伤。
    ③肺富含巨噬细胞，在促炎介质的作用下释放许多细胞因子，引起炎症反应
    解析： 暂无解析

  • 第22题：

    问答题
    简要说明"休克肺"即呼吸困难综合征的发病机制。

    正确答案： 休克时肺循环障碍，肺血管渗透性增加，肺内含液增多，肺间质水肿，肺泡功能降低。表面活性物质分泌减少，肺泡萎缩和肺不张，透明膜形成，肺硬变而顺应性降低，通气与灌流比例失调，死腔通气以及肺内动静脉短路开放所致的肺内右一左分流增加等。引起进行性低氧血症和极度呼吸困难，吸氧亦难以纠正。临床上称之为呼吸困难综合征。
    解析： 暂无解析

  • 第23题：

    填空题
    急性呼吸窘迫综合征发病与( )缺乏有关。

    正确答案：
    解析：

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