何谓肺性脑病及其发病机制?
题目
何谓肺性脑病及其发病机制?
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第1题：
何谓肺性脑病?简述其发病机制。
正确答案: 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下：①二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血；②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿；③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上NaA泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿；①呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。 -
第2题：
试述肺性脑病的发病机制。
正确答案:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：
①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；
ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
I酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；
II酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。 -
第3题：
何谓慢性肉芽肿病，并简述其发病机制。
正确答案:（1）慢性肉芽肿病是一种常见的吞噬细胞功能缺陷疾病，患者可表现为反复化脓性感染，并可在淋巴结、肺、脾、肝、骨髓等多个组织器官形成化脓性肉芽肿。
（2）慢性肉芽肿病的发病机制是吞噬细胞编码NADPH氧化酶系统的基因缺陷，使吞噬细胞对外来病原体氧依赖的杀灭作用减弱，造成被吞噬的细菌在细胞内继续存活和繁殖，并可随着吞噬细胞游走播散至其他组织器官，并在局部持续刺激CD4+T细胞增殖形成肉芽肿。 -
第4题：
问答题试述肺性脑病的发病机制。正确答案： 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：
①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；
ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
I酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；
II酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。解析： 暂无解析 -
第5题：
问答题何谓肺性脑病?如何处理?正确答案： 肺性脑病是指由于呼吸衰竭导致机体严重缺氧及二氧化碳潴留，出现的精神、神经症状综合征。早期有失眠、烦躁或躁动。患者夜间失眠，白天嗜睡、表情淡漠，肌肉震颤，可出现扑翼样震颤及间歇抽搐，昏睡甚至昏迷。腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。治疗肺性脑病主要是加强通气措施，改善缺氧及二氧化碳潴留。可适当应用脱水剂减轻脑水肿。忌用镇静剂或催眠剂，特别是具有抑制呼吸的药物。解析： 暂无解析 -
第6题：
问答题何谓肺性脑病?正确答案： 呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症能够影响中枢神经系统，缺氧和CO潴留可引起一系列神经精神症状，如头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)，又称CO麻醉。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题何谓肺性脑病及其发病机制?正确答案： 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其主要发病机制：①二氧化碳直接使脑血管扩张，而缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血。②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿。③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，引起细胞内Na+水增多，形成脑细胞水肿。由于上述因素引起的脑充血、水肿使颅内压增高、压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。④呼衰时脑脊液pH的降低比血液更明显，导致神经细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使r-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制。此外，可增强磷脂酶活性，使溶酶体释放水解酶，引起神经细胞和组织的损伤。解析： 暂无解析 -
第8题：
何谓应激性溃疡及其发病机制？
正确答案: 应激性溃疡系指机体在应激状态下，胃肠道粘膜发生糜烂出血和/或急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等，常以上消化道出血为主要临床表现。其发病机制如下。
（1）胃粘膜缺血：交感神经兴奋，低血容量休克致胃粘膜缺血，以及毒素导致粘膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或局部性血管内凝血等因素，均可产生粘膜缺血、坏死，引起上皮细胞剥脱，形成溃疡出血。
（2）胃粘液-粘膜屏障损害：肾上腺皮质激素增多，致粘液分泌减少，胃酸分泌增多。前列腺素合成减少，致血栓素（TXA.及白三烯合成相应增多，使保护性因素削弱。
（3）胃酸与胃蛋白酶分泌亢进：常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物既可预防急性胃粘膜病变的发生，同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。 -
第9题：
关于肝性脑病发病机制的学说有（）、（）、（）、（）
正确答案:氨中毒；假性神经递质；血浆氨基酸失衡；GABA -
第10题：
肝性脑病最主要的发病机制是（）中毒。
正确答案:氨 -
第11题：
问答题什么是肺性脑病，其发病机制是什么？正确答案： ①肺性脑病定义
②
A.CO2直接作用于脑血管，使之扩张→脑血管充血，间质水肿
B.脑积液中［H+］增多，加上脑细胞内酸中毒→中枢抑制及脑细胞损伤
C.缺O2→细胞ATP→Na+汞功能→脑细胞水肿解析： 暂无解析 -
第12题：
单选题肺源性心脏病发病的主要机制是（）A肺泡毛细血管急性损伤
B支气管肺感染和阻塞
C肺弥散功能障碍
D肺动脉高压
E肺性脑病
正确答案： C解析： 肺源性心脏病发病的发病机制包括肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管重塑，产生肺动脉高压。 -
第13题：
问答题何谓肺性脑病?简述其发病机制。正确答案： 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下：①二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血；②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿；③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上NaA泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿；①呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。解析： 暂无解析 -
第14题：
问答题何谓新生儿生理性黄疸及其发病机制?正确答案： 新生儿(特别是早产儿)出生后多在最初几天内发生轻度的非酯型高胆红素血症和一时性黄疸，1～2周后逐渐消退，这种黄疸叫新生儿生理性黄疸。其发病机制：
(1)新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成熟，以致肝脏不能充分酯化胆红素。
(2)在新生儿期肝细胞合成Y蛋白相对不足，使肝细胞对胆红素的摄取一运载过程减慢。
(3)新生儿期都有一时性红细胞急速破坏，使肝细胞的胆红素负荷增加。解析： 暂无解析