简述肾性贫血的发生机制。

题目

简述肾性贫血的发生机制。


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  • 第1题:

    肾性高血压的发生机制。


    正确答案:①钠水潴留引起容量依赖性高血压,占多数。
    ②肾素分泌增多引起肾素依赖性高血压,占少数。
    ③肾实质损害后,肾内降压物质分泌减少:前列腺素、缓激肽生成减少。

  • 第2题:

    简述肾性贫血治疗不能达到靶目标值(EPO抵抗)常见原因。


    正确答案: (1)铁缺乏
    (2)感染和炎症
    (3)慢性失血和溶血
    (4)甲状旁腺功能亢进和/或纤维性骨炎
    (5)铝中毒
    (6)叶酸和维生素B12缺乏
    (7)多发性骨髓瘤或其他肿瘤
    (8)营养不良
    (9)透析不充分
    (10)血红蛋白病

  • 第3题:

    肾性贫血的发生机制正确的有()。

    • A、血液中毒性物质抑制红细胞生成
    • B、红细胞破坏增多
    • C、出血
    • D、铁的再利用障碍
    • E、促红素生成减少

    正确答案:A,B,C,D,E

  • 第4题:

    运动性贫血的发生机制是什么?


    正确答案: 1、运动引起高血浆容量反应,使hb浓度相对下降;
    2、运动引起红细胞损伤破坏,引起溶血;
    3、运动员需铁量、排铁量剧增,而铁的供给或吸收量不足,导致机体缺铁。

  • 第5题:

    简述抗病毒药物引起肾损害的主要机制。


    正确答案:抗病毒药物引起肾损害的主要机制至少包括:转运体的失能、细胞凋亡和线粒体损伤、结晶沉淀和血管损伤。

  • 第6题:

    简述运动性贫血发生的主要原因。


    正确答案: ⑴由于运动时,肌肉对蛋白质和铁的需求量增加,一旦需求量得不到满足时,即可引起运动性贫血
    ⑵运动时,脾脏释放的溶血卵磷脂能使红细胞破裂,致使红细胞的新生与衰亡之间的平衡遭到破坏,导致运动性贫血

  • 第7题:

    简述扭伤发生的机制。


    正确答案: 在外力的作用下,关节(包括可动或微动关节)发生超过生理活动范围的活动,使筋膜、肌肉肌腱、韧带等组织被过度牵拉、扭曲而导致损伤或撕裂。

  • 第8题:

    问答题
    简述肾性贫血的发生机制

    正确答案: ①促红细胞生成素生成减少,导致骨髓红细胞生成减少;
    ②体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制;
    ③毒性物质抑制血小板功能导致出血倾向和出血;
    ④红细胞破坏增加引起溶血;
    ⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或再利用障碍。
    解析: 暂无解析

  • 第9题:

    问答题
    简述运动性贫血发生的机制。

    正确答案: 1、运动引起高血浆容量反应,使hb浓度相对下降;
    2、运动引起红细胞损伤破坏,引起溶血运动员徐铁量、排铁量剧增,而铁的供给或吸收量不足,导致机体缺铁。
    解析: 暂无解析

  • 第10题:

    问答题
    简述再生障碍性贫血的发病机制。

    正确答案: (1)造血干细胞受损:再障患者CFU-C,BFU-E,CFU-E,CFU-MK均减少,提示干细胞质和量均异常,同种异体骨髓移植,可使患者造血恢复,也证明存在造血干细胞异常。(2)造血微环境破坏:正常的微环境是正常造血细胞增殖、分化的前提条件,其异常也是发病机制之一。(3)免疫因素:再障患者血清及骨髓中的INF水平升高,抑制造血,TH/TS下降,免疫抑制剂部分患者有效。
    解析: 暂无解析

  • 第11题:

    问答题
    简述肾性高血压发生机制。

    正确答案: 肾性高血压是指由肾脏病变引起的高血压,发生机制分为两部分:①容量依赖型高血压,占大部分,由于水钠潴留而发生。②肾素依赖型高血压,由于肾素-血管紧张素一醛固酮系统被激活,导致全身血管收缩而引起血压升高。
    解析: 暂无解析

  • 第12题:

    问答题
    运动性贫血的发生机制是什么?

    正确答案: 1、运动引起高血浆容量反应,使hb浓度相对下降;
    2、运动引起红细胞损伤破坏,引起溶血;
    3、运动员需铁量、排铁量剧增,而铁的供给或吸收量不足,导致机体缺铁。
    解析: 暂无解析

  • 第13题:

    简述肾性高血压的发生机制。


    正确答案: 肾脏疾病引起的高血压有两大类:①肾实质性高血压:主要因钠、水潴留,致血容量增加,引起容量依赖性高血压;其次因肾实质缺血刺激肾素-血管紧张素分泌增加,引起肾素依赖性高血压;此外,肾内降压物质如前列腺素、激肽释放酶—激肽生成减少及交感神经的兴奋性改变等,也是肾实质性高血压的原因之一。②肾血管性高血压:主要因肾动脉狭窄而分泌过多肾素所致。其狭窄可发生于单侧或双侧,主干或分支。

  • 第14题:

    婴幼儿、孕妇好发生()

    • A、缺铁性贫血
    • B、再生障碍性贫血
    • C、肾性贫血
    • D、巨幼红细胞性贫血

    正确答案:A

  • 第15题:

    简述肾性骨营养不良的发病机制。


    正确答案: 肾性骨营养不良与CRF时出现的高磷血症、低钙血症、PT分秘增多、1.25-(OH)2VD3形成减少及酸中毒等有关。
    ①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进:CRF时出现低钙血症和高磷血症,继发性甲状旁腺功能亢进使PTH增高。血钙降低使骨质钙化障碍,PTH具有溶骨作用,使骨质脱钙,导致骨质疏松。
    ②1.25-(OH)2VD3活化障碍:1.25-(OH)2VD3具有促进肠道和肾小管对钙磷吸收,促进钙盐沉积骨质矿化的作用。CRF时由于活性维生素VD3合成减少,引起钙吸收障碍,导致低钙血症和骨质钙化障碍,可引起肾性佝偻病和骨软化病。
    ③酸中毒:CRF时多伴有代谢性酸中毒,酸中毒可使骨动员增强,骨盐溶解骨质脱钙。另外,酸中毒还可以抑制1.25-(OH)2VD3的合成,影响肠道对钙磷的吸收。

  • 第16题:

    简述运动性贫血发生的机制。


    正确答案: 1、运动引起高血浆容量反应,使hb浓度相对下降;
    2、运动引起红细胞损伤破坏,引起溶血运动员徐铁量、排铁量剧增,而铁的供给或吸收量不足,导致机体缺铁。

  • 第17题:

    简述缺铁性贫血的发病机制。


    正确答案:①缺铁对铁代谢的影响:铁蛋白,铁血黄素,血清铁和转铁蛋白饱和度下降,总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白增加,组织缺铁,红细胞内缺铁。
    ②红细胞内缺铁对造血系统的影响:血红蛋白生成下降,红细胞胞浆降低,体积小,发生小细胞低色素性贫血。
    ③组织缺铁对组织细胞代谢的影响:缺铁可引起黏膜组织病变和外胚叶组织营养障碍内分泌。

  • 第18题:

    简述再生障碍性贫血的发病机制。


    正确答案:(1)造血干细胞受损:再障患者CFU-C,BFU-E,CFU-E,CFU-MK均减少,提示干细胞质和量均异常,同种异体骨髓移植,可使患者造血恢复,也证明存在造血干细胞异常。(2)造血微环境破坏:正常的微环境是正常造血细胞增殖、分化的前提条件,其异常也是发病机制之一。(3)免疫因素:再障患者血清及骨髓中的INF水平升高,抑制造血,TH/TS下降,免疫抑制剂部分患者有效。

  • 第19题:

    问答题
    何谓肾性贫血?试述其产生机制

    正确答案: 肾脏疾病患者所出现的贫血叫肾性贫血。
    产生机制:①促红素生成↓→红细胞生成↓;
    ②血液中的毒性物质→抑制红细胞生成;
    ③红细胞脆性↑→红细胞破坏加速;
    ④铁的再利用障碍;
    ⑤出血→加重贫血。
    解析: 暂无解析

  • 第20题:

    问答题
    肾性贫血是如何发生的?

    正确答案: 肾性贫血的发生机制为:①肾合成促红细胞生成素减少。②红细胞破坏增加。③血中潴留的毒物抑制骨髓造血。④出血倾向致失血。⑤消化系统功能紊乱致铁、叶酸吸收障碍,影响红细胞、血红蛋白的合成。
    解析: 暂无解析

  • 第21题:

    填空题
    肾性贫血的发生机制有()、()、()、()、()

    正确答案: 促红细胞生成素减少,骨髓造血功能受抑制,肠道对造血原料吸收减少,溶血,出血。
    解析: 暂无解析

  • 第22题:

    问答题
    简述肾性高血压的发生机制

    正确答案: 1)钠水潴留;
    2)肾素-血管紧张素系统活性增强(血浆肾素浓度升高);
    3)肾分泌的扩血管物质减少(肾髓质生成前列腺素等不足)。
    解析: 暂无解析

  • 第23题:

    问答题
    简述肝肾综合征的发生机制 ?

    正确答案: 内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效循环血量减少都会导致肾小球滤过率的下降及肾血流量的减少,最终导致肾功能不全。
    解析: 暂无解析