问答题简述DIC使休克病情加重的机制。
题目
问答题
简述DIC使休克病情加重的机制。
相似考题
参考答案和解析
正确答案：
休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：
①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；
②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；
③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；
④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。
①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；
②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；
③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；
④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。
解析：
暂无解析
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第1题：
试述急性DIC导致休克的机制。
正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；
(2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；
(3)DIC常伴有广出血．直接使循环血量减少；
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。 -
第2题：
简述严重感染导致DIC的机制。
正确答案: 严重的感染引起DIC可与下列因素有关：
①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；
②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；
③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；
④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。
总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 -
第3题：
休克一旦发生DIC，为什么会使病情恶化？
正确答案:（1）DIC时微血栓阻塞了微循环通道，使回心血量锐减。
（2）凝血及纤溶过程中的产物例如激肽、FDP等，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。
（3）DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍。
（4）DIC时器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。 -
第4题：
简述休克与DIC的关系。
正确答案: 休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。
急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。 -
第5题：
问答题试分析G-菌感染性休克病人发生DIC的机制。正确答案： （1）细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞，启动内源性凝血系统。
（2）内毒素使白细胞合成释放组织因子，启动外源性凝血系统。
（3）内毒素激活血小板，促进凝血酶生成。解析： 暂无解析 -
第6题：
问答题简述DIC与休克之间的辨证关系及其发生机制.？正确答案： DIC可导致休克，这是由于：
（1）广泛微血栓的形成，引起组织器官血液灌流不足及回心血量明显减少。
（2）血管床容量增大：DIC时激肽、补体系统激活，使微动脉和毛细血管前括 约肌舒张，毛细血管开 放增加，外周阻力下降。
（3）血容量减少：广泛严重的出血，可使循环血量减少，缺氧和酸中毒等可使微血管壁通透性增加。
（4）心泵功能障碍：DIC时，缺血、缺氧或毒素等可导致心肌收缩力减弱，心排出量明显下降。
休克发展到一定时期并发DIC，原因：
①血液流变学的改变（血细胞的变化）：
②凝血系统的激活：内皮损伤， 组织破坏，释放组织因子
③其它促凝物质的释放和入血
④TXA2-PGI2平衡失调
⑤单核吞噬细胞系统功能下降解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题试述急性DIC导致休克的机制。正确答案： (1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；
(2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；
(3)DIC常伴有广出血．直接使循环血量减少；
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题简述DIC的发病机制。正确答案： DIC的发病机制较复杂，主要包括：血管内皮细胞的损伤、组织损伤及红细胞和白细胞及血小板的破坏，其他促凝物质如羊水、蛇毒、蜂毒等人血。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述DIC发生时，机体进入高凝状态的机制。正确答案： 1、组织严重损伤：损伤的组织、细胞暴露出组织因子启动外源性凝血系统
2、内皮细胞受损胶原暴露激活XII因子启动内原性凝血系统；同时通过释放组织因子启动外源性凝血系统
3、血细胞大量破坏，释放ADP使血小板被激活。并释放红细胞素起到类似组织因子的作用
4、促凝物质（如羊水、胰蛋白酶、某些蛇毒）进入血液激活凝血酶原转变为凝血酶解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题休克一旦发生DIC，为什么会使病情恶化？正确答案： （1）DIC时微血栓阻塞了微循环通道，使回心血量锐减。
（2）凝血及纤溶过程中的产物例如激肽、FDP等，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。
（3）DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍。
（4）DIC时器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题简述感染性休克易合并DIC的原理。正确答案： ①休克共同促进DIC的机理，如血流缓慢，血小板，红细胞聚集
②感染病因直接作用，如内毒素可激活血小板，损伤血管内皮，促进 白细胞溶酶释放，激活补体，使组织凝因子释放等。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题简述DIC病人发生贫血的机制正确答案： =1/*GB3
①微血管内纤维蛋白丝网的形成，对通过红细胞的割裂；=2/*GB3
②缺氧、酸中毒等致红细胞变形能力下降；=3/*GB3
③出血使红细胞减少解析： 暂无解析 -
第13题：
试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制。
正确答案: 1、内毒素损伤内皮细胞，使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。2、组织损伤，暴露TF或者表达TF，启动外源性凝血系统。3、内皮细胞受损后，暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，同时胶原可激活粘附的血小板。4、内毒素封闭促使DIC发生。5、休克引起肝功能障碍，促进DIC发生。6、休克时微循环障碍，促进DIC发生。7、休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DIC发生 -
第14题：
简述DIC的常见病因与发病机制。
正确答案: DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC://
⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；
⑵组织因子释放，激活性凝血系统；
⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；
⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。 -
第15题：
简述DIC使休克病情加重的机制。
正确答案:休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：
①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；
②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；
③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；
④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。 -
第16题：
试分析G-菌感染性休克病人发生DIC的机制。
正确答案: （1）细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞，启动内源性凝血系统。
（2）内毒素使白细胞合成释放组织因子，启动外源性凝血系统。
（3）内毒素激活血小板，促进凝血酶生成。 -
第17题：
问答题简述休克与DIC的关系正确答案： 休克时，1、血液浓缩、血粘度增高，血液出高凝状态；2、严重缺氧、酸中毒使内皮细胞受损，激活內源性、外源性凝血系统致使血液凝固性增高，DIC的形成。
D.IC时，1、微血管中大量微血栓形成，使回心血量明显减少2、广泛出血可使血容量减少3、心肌损伤，使心排出量减少4、产生血管活性物质，使微血管扩张，血管床容量增加，回心血量减少作用于休克的三个始动环节，引起和加重休克。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制。正确答案： 1、内毒素损伤内皮细胞，使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。2、组织损伤，暴露TF或者表达TF，启动外源性凝血系统。3、内皮细胞受损后，暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，同时胶原可激活粘附的血小板。4、内毒素封闭促使DIC发生。5、休克引起肝功能障碍，促进DIC发生。6、休克时微循环障碍，促进DIC发生。7、休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DIC发生解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题简述DIC的常见病因与发病机制。正确答案： DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC://
⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；
⑵组织因子释放，激活性凝血系统；
⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；
⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题休克晚期发生DIC的机制有哪些？正确答案： ①血液流变学的改变
②血管内皮细胞的损伤
③组织因子释放入血
④其它促凝物质入血
⑤TXA2-PGI2平衡失调解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。正确答案： 在感染性疾病中，内毒素可通过多途径引起DIC
（1）致血管内皮受损：
a激活XII，启动内凝
b表达TF，启动外凝
（2）激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
（3）损伤白细胞，诱导TF表达
（4）本身作为异物颗粒，激活XII，启动内凝解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题简述DIC的发生机制正确答案： 1）组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动凝血系统，见于严重创伤手术产科意外等；
2）血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失常，见于缺氧酸中毒严重感染等；
3）血细胞大量破坏：异型输血白血病化疗等；
4）血小板被激活：多为继发性作用；
5）促凝物质进入血液，如蛇毒、出血性胰腺炎解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题简述休克期微循环淤滞的机制。正确答案： 机制是：
(1)长期缺血、缺氧引起酸中毒，酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低。
(2)长期缺血、缺氧引起局部扩血管代谢产物组胺、腺苷、激肽等增多。
(3)血液流变学改变，因血液浓缩而血黏度增大，因血细胞聚集而流速减慢。
(4)内源性毒素人血，刺激细胞产生扩血管物质等。解析： 暂无解析