问答题简述肾性贫血的发生机制。
题目
问答题
简述肾性贫血的发生机制。
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第1题：
肾性高血压的发生机制。
正确答案:①钠水潴留引起容量依赖性高血压，占多数。
②肾素分泌增多引起肾素依赖性高血压，占少数。
③肾实质损害后，肾内降压物质分泌减少：前列腺素、缓激肽生成减少。 -
第2题：
简述肾性贫血治疗不能达到靶目标值（EPO抵抗）常见原因。
正确答案: （1）铁缺乏
（2）感染和炎症
（3）慢性失血和溶血
（4）甲状旁腺功能亢进和/或纤维性骨炎
（5）铝中毒
（6）叶酸和维生素B12缺乏
（7）多发性骨髓瘤或其他肿瘤
（8）营养不良
（9）透析不充分
（10）血红蛋白病 -
第3题：
婴幼儿、孕妇好发生（）
- A、缺铁性贫血
- B、再生障碍性贫血
- C、肾性贫血
- D、巨幼红细胞性贫血
正确答案:A -
第4题：
简述肾性骨营养不良的发病机制。
正确答案: 肾性骨营养不良与CRF时出现的高磷血症、低钙血症、PT分秘增多、1.25-（OH）2VD3形成减少及酸中毒等有关。
①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：CRF时出现低钙血症和高磷血症，继发性甲状旁腺功能亢进使PTH增高。血钙降低使骨质钙化障碍，PTH具有溶骨作用，使骨质脱钙，导致骨质疏松。
②1.25-（OH）2VD3活化障碍：1.25-（OH）2VD3具有促进肠道和肾小管对钙磷吸收，促进钙盐沉积骨质矿化的作用。CRF时由于活性维生素VD3合成减少，引起钙吸收障碍，导致低钙血症和骨质钙化障碍，可引起肾性佝偻病和骨软化病。
③酸中毒：CRF时多伴有代谢性酸中毒，酸中毒可使骨动员增强，骨盐溶解骨质脱钙。另外，酸中毒还可以抑制1.25-（OH）2VD3的合成，影响肠道对钙磷的吸收。 -
第5题：
简述运动性贫血发生的机制。
正确答案: 1、运动引起高血浆容量反应，使hb浓度相对下降；
2、运动引起红细胞损伤破坏，引起溶血运动员徐铁量、排铁量剧增，而铁的供给或吸收量不足，导致机体缺铁。 -
第6题：
简述缺铁性贫血的发病机制。
正确答案:①缺铁对铁代谢的影响：铁蛋白，铁血黄素，血清铁和转铁蛋白饱和度下降，总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白增加，组织缺铁，红细胞内缺铁。
②红细胞内缺铁对造血系统的影响：血红蛋白生成下降，红细胞胞浆降低，体积小，发生小细胞低色素性贫血。
③组织缺铁对组织细胞代谢的影响：缺铁可引起黏膜组织病变和外胚叶组织营养障碍内分泌。 -
第7题：
简述再生障碍性贫血的发病机制。
正确答案:（1）造血干细胞受损：再障患者CFU-C，BFU-E，CFU-E，CFU-MK均减少，提示干细胞质和量均异常，同种异体骨髓移植，可使患者造血恢复，也证明存在造血干细胞异常。（2）造血微环境破坏：正常的微环境是正常造血细胞增殖、分化的前提条件，其异常也是发病机制之一。（3）免疫因素：再障患者血清及骨髓中的INF水平升高，抑制造血，TH/TS下降，免疫抑制剂部分患者有效。 -
第8题：
问答题何谓肾性贫血？试述其产生机制正确答案： 肾脏疾病患者所出现的贫血叫肾性贫血。
产生机制：①促红素生成↓→红细胞生成↓；
②血液中的毒性物质→抑制红细胞生成；
③红细胞脆性↑→红细胞破坏加速；
④铁的再利用障碍；
⑤出血→加重贫血。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题肾性贫血是如何发生的？正确答案： 肾性贫血的发生机制为：①肾合成促红细胞生成素减少。②红细胞破坏增加。③血中潴留的毒物抑制骨髓造血。④出血倾向致失血。⑤消化系统功能紊乱致铁、叶酸吸收障碍，影响红细胞、血红蛋白的合成。解析： 暂无解析 -
第10题：
填空题肾性贫血的发生机制有（）、（）、（）、（）、（）正确答案： 促红细胞生成素减少,骨髓造血功能受抑制,肠道对造血原料吸收减少,溶血,出血。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题简述肾性高血压的发生机制正确答案： 1）钠水潴留；
2）肾素-血管紧张素系统活性增强（血浆肾素浓度升高）；
3）肾分泌的扩血管物质减少（肾髓质生成前列腺素等不足）。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题简述肝肾综合征的发生机制 ?正确答案： 内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效循环血量减少都会导致肾小球滤过率的下降及肾血流量的减少，最终导致肾功能不全。解析： 暂无解析 -
第13题：
简述肾性高血压的发生机制。
正确答案: 肾脏疾病引起的高血压有两大类：①肾实质性高血压：主要因钠、水潴留，致血容量增加，引起容量依赖性高血压；其次因肾实质缺血刺激肾素-血管紧张素分泌增加，引起肾素依赖性高血压；此外，肾内降压物质如前列腺素、激肽释放酶—激肽生成减少及交感神经的兴奋性改变等，也是肾实质性高血压的原因之一。②肾血管性高血压：主要因肾动脉狭窄而分泌过多肾素所致。其狭窄可发生于单侧或双侧，主干或分支。 -
第14题：
简述肾性贫血的发生机制。
正确答案: ⑴促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。
⑵体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用。
⑶慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道出血而致铁丧失增多；
⑷毒性物质的蓄积可引起溶血，从而造成红细胞的破坏与丢失。
⑸毒性物质抑制血小板功能所致的出血。 -
第15题：
肾性贫血的发生机制正确的有（）。
- A、血液中毒性物质抑制红细胞生成
- B、红细胞破坏增多
- C、出血
- D、铁的再利用障碍
- E、促红素生成减少
正确答案:A,B,C,D,E -
第16题：
运动性贫血的发生机制是什么？
正确答案: 1、运动引起高血浆容量反应，使hb浓度相对下降；
2、运动引起红细胞损伤破坏，引起溶血；
3、运动员需铁量、排铁量剧增，而铁的供给或吸收量不足，导致机体缺铁。 -
第17题：
简述抗病毒药物引起肾损害的主要机制。
正确答案:抗病毒药物引起肾损害的主要机制至少包括：转运体的失能、细胞凋亡和线粒体损伤、结晶沉淀和血管损伤。 -
第18题：
简述运动性贫血发生的主要原因。
正确答案: ⑴由于运动时，肌肉对蛋白质和铁的需求量增加，一旦需求量得不到满足时，即可引起运动性贫血
⑵运动时，脾脏释放的溶血卵磷脂能使红细胞破裂，致使红细胞的新生与衰亡之间的平衡遭到破坏，导致运动性贫血 -
第19题：
简述扭伤发生的机制。
正确答案: 在外力的作用下，关节(包括可动或微动关节)发生超过生理活动范围的活动，使筋膜、肌肉肌腱、韧带等组织被过度牵拉、扭曲而导致损伤或撕裂。 -
第20题：
问答题简述肾性贫血的发生机制正确答案： ①促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；
②体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制；
③毒性物质抑制血小板功能导致出血倾向和出血；
④红细胞破坏增加引起溶血；
⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或再利用障碍。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题简述运动性贫血发生的机制。正确答案： 1、运动引起高血浆容量反应，使hb浓度相对下降；
2、运动引起红细胞损伤破坏，引起溶血运动员徐铁量、排铁量剧增，而铁的供给或吸收量不足，导致机体缺铁。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题简述再生障碍性贫血的发病机制。正确答案： （1）造血干细胞受损：再障患者CFU-C，BFU-E，CFU-E，CFU-MK均减少，提示干细胞质和量均异常，同种异体骨髓移植，可使患者造血恢复，也证明存在造血干细胞异常。（2）造血微环境破坏：正常的微环境是正常造血细胞增殖、分化的前提条件，其异常也是发病机制之一。（3）免疫因素：再障患者血清及骨髓中的INF水平升高，抑制造血，TH/TS下降，免疫抑制剂部分患者有效。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题简述肾性高血压发生机制。正确答案： 肾性高血压是指由肾脏病变引起的高血压，发生机制分为两部分：①容量依赖型高血压，占大部分，由于水钠潴留而发生。②肾素依赖型高血压，由于肾素-血管紧张素一醛固酮系统被激活，导致全身血管收缩而引起血压升高。解析： 暂无解析 -
第24题：
问答题运动性贫血的发生机制是什么？正确答案： 1、运动引起高血浆容量反应，使hb浓度相对下降；
2、运动引起红细胞损伤破坏，引起溶血；
3、运动员需铁量、排铁量剧增，而铁的供给或吸收量不足，导致机体缺铁。解析： 暂无解析