问答题什么叫心肌顿抑？其发生机制是什么？
题目
问答题
什么叫心肌顿抑？其发生机制是什么？
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第1题：
什么叫心肌顿抑？什么叫心肌冬眠？如何判断心肌冬眠细胞？
正确答案: 心肌在短时间缺血后造成的可逆转性损伤。冠脉短暂缺血，一旦血流恢复正常后，心肌细胞仍处于休克状态没有收缩功能。
因冠脉血供不足导致心肌特定细胞处于冬眠状态，无收缩功能。此时这些心肌细胞是存活的，一旦冠脉血流恢复其功能可完全恢复。冠脉血流的恢复可通过搭桥术或各种导管介入方法来实现。
判断是否存在存活心肌对介入性治疗的实施非常重要。可采用以下方法来判断：
1.小剂量的多巴胺注射后的超声心动图变化。
2.核素灌注显像。
3.由机械或电刺激引发的额外收缩，冬眠心肌组织将随之产生短期收缩。
4.通过正电子发射断层照相术（PET）进行代谢分析。 -
第2题：
什么叫心肌顿抑？其发生机制是什么？
正确答案: 心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的暂时性收缩功能降低的现象。自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。
①自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反应，破坏心肌细胞胞浆和膜蛋白的功能，造成细胞内外离子分布异常，心肌舒缩功能降低；
②自由基与钙超载均可损伤线粒体膜，使线粒体功能障碍，ATP生成减少，心肌能量代谢障碍；
③钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至引起心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能；
④自由基破坏肌浆网膜，抑制钙泵活性，引起钙超载和心肌舒缩功能障碍。钙超载与自由基互为因果，进一步抑制心肌功能。 -
第3题：
心肌顿抑的主要发病机制是（）
- A、心肌持续缺血
- B、心肌细胞坏死
- C、自由基和钙超载
- D、心肌细胞凋亡
- E、心肌细胞坏死或凋亡
正确答案:C -
第4题：
干姜附子汤证的发病机制是什么？为什么要顿服？
正确答案:干姜附子汤证为“下之后，复发汗”，表证已除，旋即出现烦躁、身无大热，看似不重，然仔细辨识各症意义，不难发现，是证乃汗下失序，致阳气暴伤，阴寒内盛，病人少阴所为。观其烦躁特点：“昼日烦躁不得眠，夜而安静”，似属无急，“身无大热”看似不重，“脉沉微”，略显平淡，然诸证联系一起，其证不可轻视。人与自然是一有机整体，昼日阳旺，虚阳得自然阳气相助，尚能与阴争，故见昼日烦躁，而夜间阳衰，虚阳无助，不能与阴争，故见夜而按静，阳气暴伤，鼓动无力，故脉见沉微，阴寒内盛，逼虚阳外越，故见身无大热。正是本证汗下之后，旋即而现阳气暴虚，阴寒独盛，残阳欲脱之象，其急可知，故其治当回阳宜急而不宜缓，用干姜附子汤，单刀直入，以救残阳于未脱之顷刻，药物采取顿服者，意在集中药力，以取迅速回阳之效果，从而顿挫病势，防生叵测。 -
第5题：
什么叫限性遗传和遗传印记？它们发生的可能机制分别是什么？
正确答案:限性遗传是指某种形状或疾病的基因位于常染色体或性染色体上，但因性别限制，而只在一种性别中表达，而在另一种性别完全不表达。其发生机制可能主要是解剖学结构上的性别差异所造成的，也可能受性激素分泌的性别差异限制。遗传印记是指一个个体的同源染色体（或相对应的一对等位基因）因分别来源于父方或母方，而表现出功能上的差异，因此所形成的表型也有所不同的现象。其发生机制可能是由于基因在生殖细胞分化过程中某些等位基因受到不同修饰的结果。DNA甲基化可能是遗传印记的分子机制之一。 -
第6题：
青霉素为什么只作用于正在生长的细菌？其抑菌机制是什么？
正确答案:青霉素类的结构与细胞壁的成分粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似，可与后者竞争转肽酶，阻碍粘肽的形成，造成细胞壁的缺损，使细菌失去细胞壁的渗透屏障，对细菌起到杀灭作用。细胞壁的合成发生于细菌的繁殖期，故青霉素类只对繁殖期的细菌起作用，对处在静止期的细菌几乎无作用。所以只作用于正在生长的细菌。 -
第7题：
问答题什么叫限性遗传和遗传印记？它们发生的可能机制分别是什么？正确答案： 限性遗传是指某种形状或疾病的基因位于常染色体或性染色体上，但因性别限制，而只在一种性别中表达，而在另一种性别完全不表达。其发生机制可能主要是解剖学结构上的性别差异所造成的，也可能受性激素分泌的性别差异限制。遗传印记是指一个个体的同源染色体（或相对应的一对等位基因）因分别来源于父方或母方，而表现出功能上的差异，因此所形成的表型也有所不同的现象。其发生机制可能是由于基因在生殖细胞分化过程中某些等位基因受到不同修饰的结果。DNA甲基化可能是遗传印记的分子机制之一。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制正确答案： 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。
其发生机制：
①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱； ②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；
③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态
④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；
⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题休克早期为什么叫微循环缺血期？试述其发生机制。正确答案： （1）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺分泌和释放增加。
（2）激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统；血管紧张素Ⅱ具有较强的缩血管作用；
（3）小板产生TXA2增多，而TXA2也有强烈缩血管作用。
（4）加压素生物合成增加。解析： 暂无解析 -
第10题：
填空题心肌顿抑的主要发生机制为（）、（）。正确答案： 自由基爆发性生成,钙超载解析： 暂无解析 -
第11题：
名词解释题顿抑心肌正确答案： 顿抑心肌指在严重短暂的心肌缺血缓解后（一般少于20min）受损心肌功能延迟恢复的状态，即血流已经恢复正常或接近正常时心肌收缩功能仍低下，延迟恢复。解析： 暂无解析 -
第12题：
单选题心肌顿抑的主要发病机制是（）。A心肌持续缺血
B心肌细胞坏死
C自由基和钙超载
D心肌细胞凋亡
E心肌细胞坏死或凋亡
正确答案： A解析： 暂无解析 -
第13题：
什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？
正确答案: 心肌无复流现象是指在恢复缺血心肌的血流后，部分缺血区并不能得到充分血液灌注的现象。其
发生机制主要与下列因素有关：
①中性粒细胞粘附，阻塞微血管；
②血管内皮细胞肿胀及缩血管物质的作用导致微血管管腔狭窄；
③微血管通透性增高引起的间质水肿并进一步压迫微血管。 -
第14题：
心肌顿抑
正确答案:指缺血心肌恢复供血后，在一段较长时间内再灌注心肌处于功能降低状态，经过数小时或数天后可恢复正常功能。这种缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩舒张功能降低的现象，称之为心肌顿抑。它是缺血一再灌注损伤引起心功能障碍的主要表现。 -
第15题：
何为蛋白尿？其发生机制是什么？
正确答案:定义：尿蛋白超过150ml/d时为蛋白尿。尿蛋白量＞3.5g/d，称为大量蛋白尿。
机制：肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜、脏层上皮细胞构成。
滤过膜屏障作用包括：
①分子屏障（破坏后，尿中除白蛋白外还出现大分子量血浆蛋白，如免疫球蛋白、C3等，提示肾小球滤过膜严重损伤）
②电荷屏障（损伤后可引起微小病变性肾病）。
上述任一屏障损害均可引起蛋白尿。 -
第16题：
什么叫诱发突变？发生诱发突变的机制是什么？
正确答案: 人为的应用物理化学因素引起DNA分子中碱基对的变化叫诱发突变。
发生诱发突变的机制是在诱发剂的作用下，DNA分子内的碱基对发生了置换、移码突变和染色体畸变诱发了突变。 -
第17题：
什么叫乳浊液？乳浊液稳定和失稳的机制是什么？
正确答案: 油脂和水在一定条件下可以形成一种均匀分散的介稳的状态－乳浊液。乳浊液是一种介稳的状态，在一定的条件下会出现分层、絮凝甚至聚结等现象。
其原因为：
①两相的密度不同，如受重力的影响，会导致分层或沉淀；
②改变分散相液滴表面的电荷性质或量会改变液滴之间的斥力，导致因斥力不足而絮凝；
③两相间界面膜破裂导致分散相液滴相互聚合而分层。乳化剂是用来增加乳浊液稳定性的物质，其作用主要通过增大分散相液滴之间的斥力、增大连续相的黏度、减小两相间界面张力来实现的。 -
第18题：
青霉素为何只能抑制代谢旺盛的细菌？其抑菌机制是什么？
正确答案: 作用机理：青霉素是肽聚精单体五肽尾末端D丙氨酌-D丙氨酸的结构类似物。
即：它们两者可相互竞争转肽酶的活性中心。转肽酶旦被青霉素结合，前后2个肽聚精间不能形成肽桥，因此合成的肽聚糖是缺乏机械强度的"次品"，由此产生了原生质体或球状体之类的细胞壁缺损细菌，在处于不利的环境时，极易裂解死亡。因为青霉素的作用机制是抑制肽聚糖分子中肽桥的生物合成，因此对处于生长繁殖旺盛阶段的细菌有明显的抑制作用。 -
第19题：
问答题干姜附子汤证的发病机制是什么？为什么要顿服？正确答案： 干姜附子汤证为“下之后，复发汗”，表证已除，旋即出现烦躁、身无大热，看似不重，然仔细辨识各症意义，不难发现，是证乃汗下失序，致阳气暴伤，阴寒内盛，病人少阴所为。观其烦躁特点：“昼日烦躁不得眠，夜而安静”，似属无急，“身无大热”看似不重，“脉沉微”，略显平淡，然诸证联系一起，其证不可轻视。人与自然是一有机整体，昼日阳旺，虚阳得自然阳气相助，尚能与阴争，故见昼日烦躁，而夜间阳衰，虚阳无助，不能与阴争，故见夜而按静，阳气暴伤，鼓动无力，故脉见沉微，阴寒内盛，逼虚阳外越，故见身无大热。正是本证汗下之后，旋即而现阳气暴虚，阴寒独盛，残阳欲脱之象，其急可知，故其治当回阳宜急而不宜缓，用干姜附子汤，单刀直入，以救残阳于未脱之顷刻，药物采取顿服者，意在集中药力，以取迅速回阳之效果，从而顿挫病势，防生叵测。解析： 暂无解析 -
第20题：
填空题心肌顿抑的主要发病机制是（）爆发性生成和（）。正确答案： 自由基,钙超载解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题什么叫乳浊液？乳浊液稳定和失稳的机制是什么？正确答案： 油脂和水在一定条件下可以形成一种均匀分散的介稳的状态－乳浊液。乳浊液是一种介稳的状态，在一定的条件下会出现分层、絮凝甚至聚结等现象。
其原因为：
①两相的密度不同，如受重力的影响，会导致分层或沉淀；
②改变分散相液滴表面的电荷性质或量会改变液滴之间的斥力，导致因斥力不足而絮凝；
③两相间界面膜破裂导致分散相液滴相互聚合而分层。乳化剂是用来增加乳浊液稳定性的物质，其作用主要通过增大分散相液滴之间的斥力、增大连续相的黏度、减小两相间界面张力来实现的。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？正确答案： 心肌无复流现象是指在恢复缺血心肌的血流后，部分缺血区并不能得到充分血液灌注的现象。其
发生机制主要与下列因素有关：
①中性粒细胞粘附，阻塞微血管；
②血管内皮细胞肿胀及缩血管物质的作用导致微血管管腔狭窄；
③微血管通透性增高引起的间质水肿并进一步压迫微血管。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题什么叫心肌顿抑？其发生机制是什么？正确答案： 心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的暂时性收缩功能降低的现象。自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。
①自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反应，破坏心肌细胞胞浆和膜蛋白的功能，造成细胞内外离子分布异常，心肌舒缩功能降低；
②自由基与钙超载均可损伤线粒体膜，使线粒体功能障碍，ATP生成减少，心肌能量代谢障碍；
③钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至引起心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能；
④自由基破坏肌浆网膜，抑制钙泵活性，引起钙超载和心肌舒缩功能障碍。钙超载与自由基互为因果，进一步抑制心肌功能。解析： 暂无解析 -
第24题：
问答题急性肾衰少尿期最常见致死原因是什么？其发生机制是什么？正确答案： 高钾血症，其发生原因：①尿量减少使钾排出减少；
②组织损伤和分解代谢增强，钾大量释放到细胞外液；
③酸中毒时，细胞内钾离子外逸；
④低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；
⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等解析： 暂无解析