问答题述IL-12的抗肿瘤机制。
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述IL-12的抗肿瘤机制。
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第1题：
述硫脲类药物的作用机制。
正确答案:（1）硫脲类药物的基本作用是抑制甲状腺过氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶联，从而抑制甲状腺素的生物合成。对已合成的甲状腺激素无对抗作用，须等已合成的甲状腺激素被消耗后才能完全生效。
（2）该类药中的丙硫氧嘧啶还能抑制外周组织的T4转化为T3，迅速控制血清中的生物活性较强的T3水平，故在重症甲亢、甲状腺危象时可列为首选。
（3）硫脲类药物尚有免疫抑制作用，能轻度抑制免疫球蛋白的生成，使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白下降，因此对病因也有一定的治疗作用（现认为甲亢的发病与自身免疫异常有关）。 -
第2题：
述寻常痤疮的发病机制.
正确答案:痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮丙酸杆菌增殖及遗传等因素有关.皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加.皮脂为毛囊内正常寄生菌和痤疮丙酸杆菌、孵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础.痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中甘油三酯产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺.游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损变化.部分患者的发病还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现为痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。 -
第3题：
问答题述钙稳态失衡在细胞凋亡发生机制中的作用正确答案： 钙稳态失衡在细胞凋亡发生机制中的作用包括：
①激活核转录因子，加速凋亡相关基因表达；
②激活谷氨酰胺转移酶，使细胞骨架蛋白交联；
③激活Ca2+/Mg2+依赖性核酸内切酶；
④在ATP的配合下使DNA链舒展，暴露出核小体间连接区的酶切位点。解析： 暂无解析 -
第4题：
问答题简述茯苓有效成分及相应药理作用？简述其利尿特点与机制？简述其抗肿瘤可能机制？正确答案： 利尿特点：与种属、给药途径、生理状态有关；对健康者无效，对严重水肿者作用明显。
利尿机制：激活肾小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶；竞争醛固酮受体，逆转醛固酮的保钠保水效应。
药理作用：
①利尿（茯苓素）
②对免疫功能的影响：抑制细胞免疫（醇提物、水煎剂），增强免疫（水浸液、多糖）。
③抗肿瘤（茯苓多糖、茯苓素、茯苓酸）。
④对消化系统的影响（多糖、三萜类物质）。
⑤抗炎（多糖）。
⑥抗病原微生物（浸出液、多糖）。
⑦抗衰老（水提物、多糖、三萜成分）。
⑧降糖（三萜类物质及膳食纤维）。
⑨防石、消石
抗肿瘤机制：茯苓多糖：激活机体的免疫监视系统（尤巨噬细胞功能）；直接作用于瘤细胞膜；抑制肿瘤细胞DNA、RNA的合成发挥直接杀伤肿瘤细胞的作用，诱导凋亡。茯苓素：作用于细胞膜，可抑制核酐转运。解析： 暂无解析 -
第5题：
问答题根据作用机制不同将抗肿瘤药分成哪些类型？每类各列举1～3个药名。正确答案： （1）干扰核酸生物合成的药物：5-氟尿嘧啶、6-巯嘌呤、甲氨蝶呤等
（2）直接影响DNA结构和功能的药物：如环磷酰胺、丝裂霉素等；
（3）干扰转录过程和阻止RNA合成的药物：如多柔比星（阿霉素）等；
（4）干扰蛋白质合成与功能的药物：如长春新碱、鬼臼毒素类等；
（5）影响激素平衡发挥抗癌作用的药物：如泼尼松、性激素等。解析： 暂无解析 -
第6题：
问答题如何理解大黄抗肿瘤作用？其可能机制？正确答案： ①抑制增殖、转移、促凋亡；（机制：激活瘤细胞络氨酸激酶、PI3K、MAPKs、NF-кB信号通路。）
②增强抗癌药的细胞毒作用，抗MDR。（可能能降低P-糖蛋白的功能和表达，提高抗癌药物在癌细胞中的浓度而增强抗癌效应。）解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题抗肿瘤药的生化机制分类与代表药。正确答案： 1）直接影响DNA结构与功能的药物（烷化剂：环磷酰胺，铂类配合物：顺铂）
2）干扰核酸生物合成的药物（抗代谢药物：叶酸，嘧啶，嘌呤类，5-氟尿嘧啶）
3）干扰转录过程和阻止RNA合成的药物（抗肿瘤抗生素；放线菌素类）
4）干扰蛋白质合成与功能的药物（抗肿瘤植物药：长春碱类，紫杉醇类：长春新碱，紫杉醇）解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题抗菌肽的抗肿瘤作用机制。正确答案： 抗菌肽对正常哺乳动物细胞及昆虫细胞作用的体外培养显示，连续48~72小时均无不良影响，但对肿瘤细胞则有选择性杀伤作用。现已证明，昆虫抗菌肽及免疫血、淋巴对B4转化细胞、K562细胞和U937细胞、白血病K562细胞及肺癌细胞A549、艾氏腹水瘤细胞、宫颈癌细胞，直肠癌细胞HR8340细胞、肝癌细胞等在体外实验中均表现有明显杀伤作用。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题抗肿瘤药物按照作用机制可分为哪些类型物质？正确答案： 1.扰核酸生成的药物
2.破坏
4.N1.结构和功能的药物
3.影响蛋白质合成的药物
4.嵌入4.N1.中干扰转录RN1.的药物
5.影响体内激素平衡的药物解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题请述甲状腺激素的主要生理作用和甲状腺激素分泌的主要调节机制。正确答案： 作用：（1）对代谢的影响：产热效应，提高机体绝大多数细胞的耗氧量和产热量
（2）对物质的代谢：蛋白质的代谢，双向效应，小剂量促进蛋白质的合成，大剂量 促进蛋白质的分解；糖类的代谢，促进糖原分解，使血糖增高；脂肪的代谢，促进脂肪酸的氧化，加速胆固醇的降解
（3）是维持机体正常发育必不可少的激素，尤其是对脑和骨
（4）对成熟神经系统的作用，使交感神经系统兴奋
（5）对心血管的调节：使心率加强，心肌收缩力增强，心输出量增高，心肌做功增大
（6）对生殖的影响
调节机制：（1）下丘脑—腺垂体系统对其的调节及其反馈调节
（2）甲状腺的自身调节
（3）自主神经对甲状腺的调节解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题机体抗肿瘤免疫的效应机制有哪些？正确答案： 首先是通过体液免疫机制：
1.CDC和ADCC://ADCC杀伤效应强于CDC，在抗肿瘤中起重要作用。
2.抗体的其他效应机制：（1）调理作用（2）抗体抑制肿瘤细胞的增殖：某些肿瘤抗原与肿瘤的恶性转化、增殖和转移等密切相关，抗体与这些相应肿瘤抗原结合后，发挥阻遏作用.其次是细胞免疫的效应机制：细胞免疫在抗肿瘤免疫中起着主要作用。1.CD8+CTL细胞：活化的CTL特异性杀伤相应的肿瘤细胞。特点为：特异性，表现为双识别；高效性；两种杀伤机制：分泌型杀伤和非分泌型杀伤。2.CD4+T细胞：主要通过分泌细胞因子而发挥抗肿瘤作用。如释放IL－2、IFN－γ、TNF、IL－4、IL－5、IL－6等，
少数CD4+T细胞凭借TCR识别和结合肿瘤细胞表面的肿瘤抗原肽－MHCП类分子复合物，直接杀伤肿瘤细胞。
3.NK细胞：（1）NK细胞不需抗原预先致敏，就能直接杀伤各种肿瘤细胞。（2）ADCC作用。（3）细胞因子（IL-2、IFN－γ等）能够增强NK细胞杀伤作用。
4.巨噬细胞：（1）ADCC作用。（2）分泌TNF直接破坏肿瘤细胞。（3）直接吞噬和溶解肿瘤细胞。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题简述抗肿瘤药根据抗肿瘤作用的生化机制分类。正确答案： ①干扰核酸生物合成的药物。
②直接影响DNA结构与功能的药物。
③干扰转录过程和阻止RNA合成的药物。
④干扰蛋白质合成与功能的药物。
⑤影响激素平衡的药物。解析： 暂无解析 -
第13题：
述磺胺类药物的抗菌机制。
正确答案: 因为磺胺类药物的结构与细菌的生长因子——对氨基苯甲酸高度相似，两者可发生竞争性拮抗作用，这样，就使那些能利用二氢蝶啶和对氨基苯甲酸合成叶酸的细菌无法合成叶酸，于是生长受到抑制。另外，磺胺增效剂能抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸无法还原成四氢叶酸，这样磺胺增效剂就增强了磺胺的抑制效果。 -
第14题：
抗肿瘤药根据抗肿瘤作用的生化机制分类。
正确答案: ①干扰核酸生物合成的药物；②直接影响DNA结构与功能的药物；③干扰转录过程和阻止RNA合成的药物；④干扰蛋白质合成与功能的药物‘⑤影响激素平衡的药物。 -
第15题：
问答题抗肿瘤药根据抗肿瘤作用的生化机制分类。正确答案： ①干扰核酸生物合成的药物。
②直接影响DNA结构与功能的药物。
③干扰转录过程和阻止RNA合成的药物。
④干扰蛋白质合成与功能的药物。
⑤影响激素平衡的药物。解析： 暂无解析 -
第16题：
问答题述视网膜感细胞的感光，换能机制正确答案： 一、色素细胞层：视网膜最外面，含有黑色素细胞和维生素A，营养作用
二、感光细胞层：视杆和视锥细胞
三、双极细胞：联络机能，将感光细胞与神经节细胞联系起来
四、最后一站，轴突形成视神经通往视觉中枢，在视网膜形成盲点视杆系统（scotopicvision）：视杆细胞和与它们相联系的双极细胞和神经节细胞组成，对光的敏感性较强，专司暗光，只能分明暗，无色觉悟，又称暗光觉系统.视锥系统（phtopicvision）视锥细胞和与它们相联系的双极细胞和神经节细胞组成，对光的敏感性较差，专司昼光，能分辨色觉，又称昼光觉系统解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题简述抗肿瘤药按作用机制的分类，并各举3例药物。正确答案： （1）干扰核酸生物合成的药物：如甲氨蝶呤、巯嘌呤、阿糖胞苷等；
（2）破坏DNA结构和功能的药物：如烷化剂（氮芥、环磷酰胺、塞替派等）、丝裂霉素、博来霉素等；
（3）嵌入DNA干扰转录RNA的药物：如放线菌素D、柔红霉素、多柔比星（阿霉素）等；
（4）干扰蛋白质合成的药物：如长春碱类、紫杉醇、三尖杉酯碱等；
（5）影响激素平衡，抑制肿瘤的药物：肾上腺皮质激素、性激素、他莫昔芬等。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题述硫脲类药物的作用机制。正确答案： （1）硫脲类药物的基本作用是抑制甲状腺过氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶联，从而抑制甲状腺素的生物合成。对已合成的甲状腺激素无对抗作用，须等已合成的甲状腺激素被消耗后才能完全生效。
（2）该类药中的丙硫氧嘧啶还能抑制外周组织的T4转化为T3，迅速控制血清中的生物活性较强的T3水平，故在重症甲亢、甲状腺危象时可列为首选。
（3）硫脲类药物尚有免疫抑制作用，能轻度抑制免疫球蛋白的生成，使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白下降，因此对病因也有一定的治疗作用（现认为甲亢的发病与自身免疫异常有关）。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题述刺激性气体导致化学性肺水肿的发病机制。正确答案： ⑴损害Ⅰ型Ⅱ型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，导致肺毛细血管通透性增大。
⑵Ⅱ型肺泡上皮细胞受损，使肺泡表面活性物质的分泌减少，肺表明张力增大，肺泡塌陷，体液渗出增加，水分进入肺泡。
⑶缺氧造成肺泡毛细血管痉挛性扩张，通透性增大。
⑷交感神经兴奋，淋巴循环受阻，肺动脉高压，静脉回流障碍，影响肺内液体排除。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题根据肿瘤作用的生化机制，抗肿瘤可分为哪几类，各举2个代表药？正确答案： 干扰核酸生物合成，甲氨蝶呤；影响DNA结构与功能，环磷酰胺；干扰转录过程和阻止RNA合成，放线菌素D；干扰蛋白质合成与功能，长春碱。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题述活化的Tc细胞杀伤靶细胞的特点、过程和机制。正确答案： 特点：Tc细胞的杀伤性作用具有抗原特异性，且受MHCI类分子的限制。它杀伤靶细胞本身未受损，可连续杀伤多个靶细胞，其杀伤作用具有高效性。过程：（1）粒酶途径：CTL上的T细胞受体与靶细胞表面所呈递的抗原相互作用，形成聚合体。CTL中的高尔基体开始堆积，含有粒酶（granzymes）的颗粒重新定位于与靶细胞相接触的区域，并通过胞吐作用（exocytosis）释放出穿孔素（perforin）和粒酶，后者在前者的帮助下进入靶细胞，激活细胞的凋亡（apoptosis）路径，诱导细胞的死亡。（2）Fas途径：某些CTL缺乏穿孔素和粒酶，它们通过Fas途径来介导细胞毒性。CTL表面的Fas配体与靶细胞上的Fas结合，使之结合Fas相联的死亡结构域蛋白（Fas-associated death domainprotein，FADD.，后者相应地引发一系列反应，导致细胞凋亡。机制：效-靶细胞结合，CTL细胞的极化，致死性打击。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题述杜氏利什曼原虫致病机制。正确答案： 人体感染杜氏利曼原虫后，无鞭毛体在巨噬细胞内增殖，致使巨噬细胞大量破坏和增生，其中以肝、脾、骨髓、淋巴结等富含单核巨噬细胞的器官组织受累最重。细胞增生是肝、脾、淋巴结肿大的基本原因。脾肿大后，脾内血行受阻，呈显著充血，至晚期则因网状纤维结缔组织增生而变硬，进一步发展成为脾功能亢进，血细胞在脾内破坏加速，致患者血液中红细胞、白细胞和血小板显著减少。由于肝、肾功能受损，肝合成白蛋白减少，肾经尿排出白蛋白增加，血浆白蛋白降低。另患者可出现免疫病理反应，主要是免疫性溶血引起。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题述DIC病人出血的机制。正确答案： (1)凝血物质的消耗：在DIC发生发展过程中，各种凝血因子和血小板的大量消耗。
(2)纤溶系统的激活：在DIC过程中，继发性纤溶系统被激活，导致纤溶酶形成增多，纤溶酶除能使纤维蛋白(原)降解外，还能水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ和凝血酶原等，使这些凝血因子进一步减少。
(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDF)的大量形成：FDP有强烈的抗凝血作用而引起出血。解析： 暂无解析