参考答案和解析
正确答案:根据现有材料，一般认为IL-12的抗肿瘤机制有以下几个方面。
1.IL-12通过激发抗肿瘤效应细胞分泌干扰素而发挥作用。
2.一些实验表明IL-12能诱导激发巨噬细胞产生大量一氧化氮（NO），NO是一种细胞毒性分子，能引起肿瘤细胞的程序化死亡，被认为是巨噬细胞抗肿瘤作用中的关键分子。
3.诱导NK/LAK细胞和T细胞的增殖，增强它们的溶解细胞作用。同时刺激NK细胞和T细胞分泌IFN-r等细胞因子，发挥抗肿瘤作用。
4.IL-12能通过抑制血管形成而限制肿瘤生长，这种作用是通过一种IFN-r诱生蛋白（IP-10）实现的。
5.促进CD8+细胞向Tcl型转换，Tcl型可分泌TH1型细胞因子，发挥抗肿瘤作用。
6.与其它细胞因子有协同作用，如与GM-CSF（粒一巨一集落刺激因子）或与B7-1联合应用，其效果比单独应用其中一种因子显著。
1.IL-12通过激发抗肿瘤效应细胞分泌干扰素而发挥作用。
2.一些实验表明IL-12能诱导激发巨噬细胞产生大量一氧化氮（NO），NO是一种细胞毒性分子，能引起肿瘤细胞的程序化死亡，被认为是巨噬细胞抗肿瘤作用中的关键分子。
3.诱导NK/LAK细胞和T细胞的增殖，增强它们的溶解细胞作用。同时刺激NK细胞和T细胞分泌IFN-r等细胞因子，发挥抗肿瘤作用。
4.IL-12能通过抑制血管形成而限制肿瘤生长，这种作用是通过一种IFN-r诱生蛋白（IP-10）实现的。
5.促进CD8+细胞向Tcl型转换，Tcl型可分泌TH1型细胞因子，发挥抗肿瘤作用。
6.与其它细胞因子有协同作用，如与GM-CSF（粒一巨一集落刺激因子）或与B7-1联合应用，其效果比单独应用其中一种因子显著。
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第1题：
生物治疗抗肿瘤机制包括哪些？
正确答案: ⑴增强宿主的防御机制效应，降低荷瘤宿主的免疫抑制，以提高对癌瘤的免疫应答能力；
⑵给予天然的或基因重组的生物活性物质，以增强宿主的防御机制；
⑶修饰肿瘤细胞诱导强烈的宿主反应；
⑷促进肿瘤细胞的分化、成熟，使之正常化；
⑸减轻放疗、化疗的不良反应，增强宿主的耐受力。 -
第2题：
机体抗肿瘤免疫的效应机制有哪些？
正确答案:首先是通过体液免疫机制：
1.CDC和ADCC://ADCC杀伤效应强于CDC，在抗肿瘤中起重要作用。
2.抗体的其他效应机制：（1）调理作用（2）抗体抑制肿瘤细胞的增殖：某些肿瘤抗原与肿瘤的恶性转化、增殖和转移等密切相关，抗体与这些相应肿瘤抗原结合后，发挥阻遏作用.其次是细胞免疫的效应机制：细胞免疫在抗肿瘤免疫中起着主要作用。1.CD8+CTL细胞：活化的CTL特异性杀伤相应的肿瘤细胞。特点为：特异性，表现为双识别；高效性；两种杀伤机制：分泌型杀伤和非分泌型杀伤。2.CD4+T细胞：主要通过分泌细胞因子而发挥抗肿瘤作用。如释放IL－2、IFN－γ、TNF、IL－4、IL－5、IL－6等，
少数CD4+T细胞凭借TCR识别和结合肿瘤细胞表面的肿瘤抗原肽－MHCП类分子复合物，直接杀伤肿瘤细胞。
3.NK细胞：（1）NK细胞不需抗原预先致敏，就能直接杀伤各种肿瘤细胞。（2）ADCC作用。（3）细胞因子（IL-2、IFN－γ等）能够增强NK细胞杀伤作用。
4.巨噬细胞：（1）ADCC作用。（2）分泌TNF直接破坏肿瘤细胞。（3）直接吞噬和溶解肿瘤细胞。 -
第3题：
述磺胺类药物的抗菌机制。
正确答案: 因为磺胺类药物的结构与细菌的生长因子——对氨基苯甲酸高度相似，两者可发生竞争性拮抗作用，这样，就使那些能利用二氢蝶啶和对氨基苯甲酸合成叶酸的细菌无法合成叶酸，于是生长受到抑制。另外，磺胺增效剂能抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸无法还原成四氢叶酸，这样磺胺增效剂就增强了磺胺的抑制效果。 -
第4题：
如何理解大黄抗肿瘤作用？其可能机制？
正确答案: ①抑制增殖、转移、促凋亡；（机制：激活瘤细胞络氨酸激酶、PI3K、MAPKs、NF-кB信号通路。）
②增强抗癌药的细胞毒作用，抗MDR。（可能能降低P-糖蛋白的功能和表达，提高抗癌药物在癌细胞中的浓度而增强抗癌效应。） -
第5题：
简述抗肿瘤的免疫应答机制？
正确答案:细胞免疫为主，体液免疫为辅。细胞免疫：细胞毒性T细胞（CTL）、自然杀伤细胞和巨噬细胞。CTL被白介素-2刺激后通过T细胞受体识别瘤细胞上的人类组织相容性复合体而释放溶解酶杀伤瘤细胞，这种作用在EB病毒感染所致肿瘤时特别明显。自然杀伤细胞不需致敏，白介素-2刺激后即可杀伤肿瘤细胞，因此是抗肿瘤的第一线抵抗力量，机制可能是通过NK细胞受体和抗体介导的细胞毒作用（ADCC）。巨噬细胞的作用是与T细胞协同的，T细胞产生的干扰素可激活巨噬细胞，而后者产生的肿瘤坏死因子和活性氧在溶解肿瘤细胞中发挥作用。体液免疫机制主要是激活补体和介导NK细胞参与的细胞毒作用。 -
第6题：
述活化的Tc细胞杀伤靶细胞的特点、过程和机制。
正确答案:特点：Tc细胞的杀伤性作用具有抗原特异性，且受MHCI类分子的限制。它杀伤靶细胞本身未受损，可连续杀伤多个靶细胞，其杀伤作用具有高效性。过程：（1）粒酶途径：CTL上的T细胞受体与靶细胞表面所呈递的抗原相互作用，形成聚合体。CTL中的高尔基体开始堆积，含有粒酶（granzymes）的颗粒重新定位于与靶细胞相接触的区域，并通过胞吐作用（exocytosis）释放出穿孔素（perforin）和粒酶，后者在前者的帮助下进入靶细胞，激活细胞的凋亡（apoptosis）路径，诱导细胞的死亡。（2）Fas途径：某些CTL缺乏穿孔素和粒酶，它们通过Fas途径来介导细胞毒性。CTL表面的Fas配体与靶细胞上的Fas结合，使之结合Fas相联的死亡结构域蛋白（Fas-associated death domainprotein，FADD.，后者相应地引发一系列反应，导致细胞凋亡。机制：效-靶细胞结合，CTL细胞的极化，致死性打击。 -
第7题：
问答题抗肿瘤药根据抗肿瘤作用的生化机制分类。正确答案： ①干扰核酸生物合成的药物。
②直接影响DNA结构与功能的药物。
③干扰转录过程和阻止RNA合成的药物。
④干扰蛋白质合成与功能的药物。
⑤影响激素平衡的药物。解析： 暂无解析 -
第8题：
填空题细胞免疫是抗肿瘤免疫的重要机制，参与抗肿瘤免疫的细胞主要包括____________________、______________、__________________、____________________。正确答案： T细胞,NK细胞,巨噬细胞,树突状细胞解析： 暂无解析 -
第9题：
名词解释题述寻常痤疮的发病机制.正确答案： 痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮丙酸杆菌增殖及遗传等因素有关.皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加.皮脂为毛囊内正常寄生菌和痤疮丙酸杆菌、孵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础.痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中甘油三酯产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺.游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损变化.部分患者的发病还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现为痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。解析： 暂无解析 -
第10题：
判断题灵芝抗肿瘤作用机制在于拮抗肿瘤免疫抑制作用。A对
B错
正确答案： 错解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题述杜氏利什曼原虫致病机制。正确答案： 人体感染杜氏利曼原虫后，无鞭毛体在巨噬细胞内增殖，致使巨噬细胞大量破坏和增生，其中以肝、脾、骨髓、淋巴结等富含单核巨噬细胞的器官组织受累最重。细胞增生是肝、脾、淋巴结肿大的基本原因。脾肿大后，脾内血行受阻，呈显著充血，至晚期则因网状纤维结缔组织增生而变硬，进一步发展成为脾功能亢进，血细胞在脾内破坏加速，致患者血液中红细胞、白细胞和血小板显著减少。由于肝、肾功能受损，肝合成白蛋白减少，肾经尿排出白蛋白增加，血浆白蛋白降低。另患者可出现免疫病理反应，主要是免疫性溶血引起。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题简述抗肿瘤药根据抗肿瘤作用的生化机制分类。正确答案： ①干扰核酸生物合成的药物。
②直接影响DNA结构与功能的药物。
③干扰转录过程和阻止RNA合成的药物。
④干扰蛋白质合成与功能的药物。
⑤影响激素平衡的药物。解析： 暂无解析 -
第13题：
IL-12
正确答案:是由B淋巴细胞分泌的一种细胞因子，分子量为75KD的糖蛋白，其主要作有得促进PHA活化的PBMC增殖以及亚适剂量IL-2协同促进作用。 -
第14题：
述硫脲类药物的作用机制。
正确答案:（1）硫脲类药物的基本作用是抑制甲状腺过氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶联，从而抑制甲状腺素的生物合成。对已合成的甲状腺激素无对抗作用，须等已合成的甲状腺激素被消耗后才能完全生效。
（2）该类药中的丙硫氧嘧啶还能抑制外周组织的T4转化为T3，迅速控制血清中的生物活性较强的T3水平，故在重症甲亢、甲状腺危象时可列为首选。
（3）硫脲类药物尚有免疫抑制作用，能轻度抑制免疫球蛋白的生成，使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白下降，因此对病因也有一定的治疗作用（现认为甲亢的发病与自身免疫异常有关）。 -
第15题：
抗肿瘤药的生化机制分类与代表药。
正确答案: 1）直接影响DNA结构与功能的药物（烷化剂：环磷酰胺，铂类配合物：顺铂）
2）干扰核酸生物合成的药物（抗代谢药物：叶酸，嘧啶，嘌呤类，5-氟尿嘧啶）
3）干扰转录过程和阻止RNA合成的药物（抗肿瘤抗生素；放线菌素类）
4）干扰蛋白质合成与功能的药物（抗肿瘤植物药：长春碱类，紫杉醇类：长春新碱，紫杉醇） -
第16题：
述寻常痤疮的发病机制.
正确答案:痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮丙酸杆菌增殖及遗传等因素有关.皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加.皮脂为毛囊内正常寄生菌和痤疮丙酸杆菌、孵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础.痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中甘油三酯产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺.游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损变化.部分患者的发病还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现为痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。 -
第17题：
抗肿瘤药根据抗肿瘤作用的生化机制分类。
正确答案: ①干扰核酸生物合成的药物；②直接影响DNA结构与功能的药物；③干扰转录过程和阻止RNA合成的药物；④干扰蛋白质合成与功能的药物‘⑤影响激素平衡的药物。 -
第18题：
何谓静息电位？并述其形成机制。
正确答案: 静息电位指细胞末受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。其形成机制是由于细胞膜内外K+分布不均衡以及静息时细胞膜只对K+具有选择性通透所致。几乎所有生物细胞均是膜外Na+多、K+少，膜内K+多、Na+少。静息时，膜只对K+有通透性，于是K+顺浓度差扩散到膜外，而膜内带负电的大分子物质不能透出，结果造成膜内外的电位差，即膜外带正电，膜内带负电。这种电位差随着K+的继续外流而加大，并对K+外流的起阻碍作用。当浓度差（外流动力）和电位差（外流阻力）达到平衡时，K+的净通量为零，此时膜内外电位差相对稳定，称为K+的平衡电位。所以静息电位基本上相当于K+的平衡电位。 -
第19题：
问答题述视网膜感细胞的感光，换能机制正确答案： 一、色素细胞层：视网膜最外面，含有黑色素细胞和维生素A，营养作用
二、感光细胞层：视杆和视锥细胞
三、双极细胞：联络机能，将感光细胞与神经节细胞联系起来
四、最后一站，轴突形成视神经通往视觉中枢，在视网膜形成盲点视杆系统（scotopicvision）：视杆细胞和与它们相联系的双极细胞和神经节细胞组成，对光的敏感性较强，专司暗光，只能分明暗，无色觉悟，又称暗光觉系统.视锥系统（phtopicvision）视锥细胞和与它们相联系的双极细胞和神经节细胞组成，对光的敏感性较差，专司昼光，能分辨色觉，又称昼光觉系统解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题述IL-12的抗肿瘤机制。正确答案： 根据现有材料，一般认为IL-12的抗肿瘤机制有以下几个方面。
1.IL-12通过激发抗肿瘤效应细胞分泌干扰素而发挥作用。
2.一些实验表明IL-12能诱导激发巨噬细胞产生大量一氧化氮（NO），NO是一种细胞毒性分子，能引起肿瘤细胞的程序化死亡，被认为是巨噬细胞抗肿瘤作用中的关键分子。
3.诱导NK/LAK细胞和T细胞的增殖，增强它们的溶解细胞作用。同时刺激NK细胞和T细胞分泌IFN-r等细胞因子，发挥抗肿瘤作用。
4.IL-12能通过抑制血管形成而限制肿瘤生长，这种作用是通过一种IFN-r诱生蛋白（IP-10）实现的。
5.促进CD8+细胞向Tcl型转换，Tcl型可分泌TH1型细胞因子，发挥抗肿瘤作用。
6.与其它细胞因子有协同作用，如与GM-CSF（粒一巨一集落刺激因子）或与B7-1联合应用，其效果比单独应用其中一种因子显著。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题抗菌肽的抗肿瘤作用机制。正确答案： 抗菌肽对正常哺乳动物细胞及昆虫细胞作用的体外培养显示，连续48~72小时均无不良影响，但对肿瘤细胞则有选择性杀伤作用。现已证明，昆虫抗菌肽及免疫血、淋巴对B4转化细胞、K562细胞和U937细胞、白血病K562细胞及肺癌细胞A549、艾氏腹水瘤细胞、宫颈癌细胞，直肠癌细胞HR8340细胞、肝癌细胞等在体外实验中均表现有明显杀伤作用。解析： 暂无解析 -
第22题：
名词解释题机体抗肿瘤免疫效应机制。正确答案： 机体抗肿瘤免疫效应十分复杂，包括体液免疫和细胞免疫两方面，细胞免疫起主要作用。
(1)机体抗肿瘤的体液免疫机制有：①激活补体系统溶解肿瘤细胞②介导杀伤细胞的细胞毒作用：IgG可介导巨噬细胞、NK细胞、中性粒细胞发挥ADCC效应；③调理吞噬作用；④干扰肿瘤细胞的某些生物学行为。
(2)机体抗肿瘤的细胞免疫机制有：①T细胞介导的特异性细胞免疫：目前认为CTL细胞是抗肿瘤免疫的主要效应细胞，可直接特异性杀伤瘤细胞，也可通过分泌细胞因子间接杀伤瘤细胞；②NK细胞是早期抗肿瘤的重要免疫细胞，处于抗肿瘤的第一道防线，可非特异直接杀伤肿瘤细胞；③巨噬细胞：可通过处理、提呈肿瘤抗原诱导特异性抗肿瘤免疫应答；活化的巨噬细胞可非特异吞噬肿瘤细胞，也可通过ADCC杀伤瘤细胞；还可通过分泌细胞毒性因子间接杀伤肿瘤细胞；④树突状细胞辅佐T、B细胞参与特异性杀伤肿瘤的过程。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题述DIC病人出血的机制。正确答案： (1)凝血物质的消耗：在DIC发生发展过程中，各种凝血因子和血小板的大量消耗。
(2)纤溶系统的激活：在DIC过程中，继发性纤溶系统被激活，导致纤溶酶形成增多，纤溶酶除能使纤维蛋白(原)降解外，还能水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ和凝血酶原等，使这些凝血因子进一步减少。
(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDF)的大量形成：FDP有强烈的抗凝血作用而引起出血。解析： 暂无解析