问答题试述休克时，心功能障碍的发生机制。
题目
问答题
试述休克时，心功能障碍的发生机制。
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第1题：
试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制及对休克过程的影响。
正确答案: 休克时血液流变学改变的主要表现是：
1）血细胞比容先降后升，红细胞变形能力降低，
聚集力加强；
2）白细胞附壁粘着和嵌塞，其发生主要与白细胞变形能力降低和粘附分子的作用有关；
3）在ADP、TXA2、PAF等作用下，血小板粘附加聚集。上述血液流变学改变，将进一步加重微循环障碍和组织缺血缺氧，并促进DIC的发生。 -
第2题：
试述ACEI治疗高血压与慢性心功能不全的作用机制。
正确答案:ACEI常用于高血压与慢性心功能不全的治疗，其作用机制：
①ACEⅠ通过抑制ACE，抑制循环RAAS的AngⅡ形成，直接影响血管，间接抑制交感活性和醛固酮的作用。使血管舒张，外周阻力下降；血容量下降。从而降低血压，减轻心脏前后负荷。
②抑制局部组织RAAS的AngⅡ形成，减少NA释放，减少交感神经对心血管系统的作用，有助于降压和改善心功能。
③减少BK降解，血管舒张。 -
第3题：
试述休克早期微循环障碍的机制。
正确答案: 休克早期微循环障碍的机制主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关，其中主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，儿茶酚胺作用于α受体，使皮肤内脏血管收缩，作用于β受体引起动一静脉短路开放，使组织微循环血液灌流锐减；另外，血管紧张素Ⅱ、血管升压素的释放，其他体液因子如血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放也有促使血管收缩的作用。 -
第4题：
试述休克并发心力衰竭的机制。
正确答案: ⑴休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。
⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。
⑶休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。
⑷心肌内广泛的DIC使心肌受损。
⑸内毒素对心肌有直接抑制作用。 -
第5题：
试述低渗性脱水易导致机体发生休克的机制。
正确答案: 低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。 -
第6题：
问答题试述休克发生的基本机制。正确答案： （1）微循环灌流压降低
①血液总量减少
②心脏输出量降低
③血管容量增大
（2）微循环血流阻力增加
①毛细血管前阻力增加
②毛细血管后阻力增加
③血液流变性改变解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题试述休克时使用血管活性药物的作用机制、种类和注意事项。正确答案： 休克时使用血管活性药物的作用机制、常用种类和注意事项：
血管活性药物包括拟交感胺类和血管扩张剂。①拟交感胺类主要通过兴奋β受体而对心肌产生正性作用，兴奋α受体收缩非生命器官(如肌肉、内脏和皮肤等)血管，以利于血液的再分布。常用的有多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和肾上腺素。②血管扩张剂直接或通过阻滞血管α受体而扩张小血管，以减少心脏前负荷和充盈压.或减少心脏后负荷而提高心排血量、降低需氧量并扩张小血管。常用的有硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油、胆碱能受体阻滞剂如阿托品、山莨菪碱(654-2)和东莨菪碱。
注意事项：①除非患者血压极低，一时难以迅速补充血容量，可先使用血管收缩剂暂时提高血压以保证重要脏器血供外，应首先补足血容量，在此前提下才使用血管活性药，尤其是血管扩张剂，否则会加剧血压下降，甚至加重休克；②必须及时纠正酸中毒，在酸性环境下血管活性药不能发挥作用；③使用血管收缩剂剂量不能太大，以免血管强烈收缩，加剧微循环障碍和肾脏缺血，诱发或加剧急性肾衰竭，避免因周围血管强烈收缩使外周血管阻力过大而增加心脏后负荷；④原无高血压者收缩压维持在90～100mmHg，高血压者维持在100～120mmHg，脉压差维持在20～30mmHg，避免血压剧烈波动；⑤应用血管扩张剂初期血压可能下降，若休克症状无加重，可继续观察，若观察0.5～1小时后血压仍低，患者烦躁不安，可加用血管收缩剂或减慢血管扩张剂滴速以提高血压；⑥应用血管扩张剂后由于淤积在毛细血管床的酸性代谢产物可大量进入体循环，加重机体酸中毒，应及时补碱；⑦使用血管活性药物必须配合病因治疗和其他综合治疗措施，否则难以真正发挥其作用。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题试述过敏性休克发生的机制。正确答案： 过敏反应系抗原和抗体在致敏细胞上相互作用而引起的。当半抗原（如青霉素G）进入人体后，和组织蛋白结合而成为全抗原，对过敏体质者可使T淋巴细胞致敏，进而作用于B淋巴细胞引起分化增殖，转变成浆细胞，而产生特异性抗体IgE，抗体粘附在某些组织如皮肤、鼻咽、声带及支气管粘膜下等部位微血管壁周围的肥大细胞上和血液中的嗜碱性粒细胞表面，使机体呈过敏状态，当再次接触该抗原时，抗原即和肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的IgE相结合而发生作用，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞破裂脱颗粒，释放出组织胺、缓激肽、5-羟色胺等血管活性物质，这些物质作用于效应器官，使平滑肌收缩，毛细血管扩张，通透性增高，从而引起多种多样的症状，如皮疹、哮喘、喉头声带水肿、窒息、血压下降、休克等。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题试述休克早期微循环障碍的机制。正确答案： 休克早期微循环障碍的机制主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关，其中主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，儿茶酚胺作用于α受体，使皮肤内脏血管收缩，作用于β受体引起动一静脉短路开放，使组织微循环血液灌流锐减；另外，血管紧张素Ⅱ、血管升压素的释放，其他体液因子如血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放也有促使血管收缩的作用。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制及对休克过程的影响。正确答案： 休克时血液流变学改变的主要表现是：
1）血细胞比容先降后升，红细胞变形能力降低，
聚集力加强；
2）白细胞附壁粘着和嵌塞，其发生主要与白细胞变形能力降低和粘附分子的作用有关；
3）在ADP、TXA2、PAF等作用下，血小板粘附加聚集。上述血液流变学改变，将进一步加重微循环障碍和组织缺血缺氧，并促进DIC的发生。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制。正确答案： 1、内毒素损伤内皮细胞，使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。2、组织损伤，暴露TF或者表达TF，启动外源性凝血系统。3、内皮细胞受损后，暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，同时胶原可激活粘附的血小板。4、内毒素封闭促使DIC发生。5、休克引起肝功能障碍，促进DIC发生。6、休克时微循环障碍，促进DIC发生。7、休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DIC发生解析： 暂无解析 -
第12题：
多选题休克时发生呼衰的机制是（）A限制性通气障碍
B阻塞性通气障碍
C弥散障碍
D肺泡通气-血流比值↓
E肺泡通气-血流比值↑
正确答案： B,C解析： 休克肺时可影响肺的通气功能，妨碍气体弥散，改变部分肺泡通气和血流的比例，引起进行性低氧血症和呼吸困难。 -
第13题：
试述胰岛素休克治疗的机制及出现低血糖时的处理。
正确答案: 将一定量的正规胰岛素注射到人体后，血糖逐渐降低，从而引起中枢神经系统的抑制及一系列植物神经功能的改变，以治疗精神病。若血糖降得过低，将出现低血糖反应，如精神委靡、心慌不安、脉快、出汗等，应立即口服50％糖水200mL，必要时静脉注射25％～50％葡萄糖40mL，并及时报告医生。 -
第14题：
试述急性心肌梗死发生心源性休克时的处理。
正确答案: （1）补充血容量：如血容量不足，以右旋糖酐40或5%～10%葡萄糖注射液静脉滴注。如中心静脉压上升大于1.77kPa（18～20cmHO），肺楔压大于2.0～2.4kPa（15～18mmHg）则应停止。右心梗死时中心静脉压的升高则不一定是补充血容量的禁忌。
（2）应用升压药：如以上措施仍不能使血压上升，肺楔压与心排血量正常时，可以应用多巴胺、间羟胺静脉滴注，亦可选用多巴酚丁胺。
（3）应用血管扩张药：经上述处理血压仍不能上升，而肺楔压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，可用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。
（4）其他：纠正酸中毒、避免脑出血、保护肾功能，中药可用生脉散、四逆汤、独参汤等。也可用主动脉内气囊反搏术辅助治疗，然后做选择性冠脉造影，行PTCA或冠脉搭桥术等，可挽救一些人的生命。 -
第15题：
试述创伤性休克引起高钾血症的机制。
正确答案: ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。
⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。
⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。
⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。 -
第16题：
试述休克时，心功能障碍的发生机制。
正确答案:（1）冠状动脉血供减少：由于血压降低以及心率加快致心舒期缩短。
（2）交感-肾上腺髓质系统兴奋→心率加快→心肌耗氧增加。
（3）酸中毒、高血钾使心肌收缩性减弱。
（4）MDF对心肌的抑制。
（5）心肌内的DIC使心肌受损。
（6）细菌毒素（如内毒素）对心肌的损伤。 -
第17题：
试述休克发生的基本机制。
正确答案: （1）微循环灌流压降低
①血液总量减少
②心脏输出量降低
③血管容量增大
（2）微循环血流阻力增加
①毛细血管前阻力增加
②毛细血管后阻力增加
③血液流变性改变 -
第18题：
问答题休克早期为什么叫微循环缺血期？试述其发生机制。正确答案： （1）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺分泌和释放增加。
（2）激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统；血管紧张素Ⅱ具有较强的缩血管作用；
（3）小板产生TXA2增多，而TXA2也有强烈缩血管作用。
（4）加压素生物合成增加。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题简述为什么休克时可发生心功能障碍？正确答案： 因冠脉流量减少，酸中毒和高血钾，心肌抑制因子，心肌内DIC，细菌毒素作用解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题试述低渗性脱水易导致机体发生休克的机制。正确答案： 低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题试述休克时，心功能障碍的发生机制。正确答案： （1）冠状动脉血供减少：由于血压降低以及心率加快致心舒期缩短。
（2）交感-肾上腺髓质系统兴奋→心率加快→心肌耗氧增加。
（3）酸中毒、高血钾使心肌收缩性减弱。
（4）MDF对心肌的抑制。
（5）心肌内的DIC使心肌受损。
（6）细菌毒素（如内毒素）对心肌的损伤。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制正确答案： 1）微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流。
具体表现：
①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；
②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；
③动静脉吻合支不同程度开放。
2）机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题试述应激时热休克蛋白增多的机制及其主要功能正确答案： 增多机制：多种应激原常会引起蛋白质结构损伤，暴露出与HSP的结合部位，正常时这些HSP与HSF相结合，HSP与受损蛋白的结合释放出游离的HSF，游离HSF倾向于聚合成三聚体，后者则向核内移位并与热休克基因上游的起动序列相结合，启动HSP的转录合成，使HSP增多。 功能：=1/*GB3①热休克蛋白功能涉及细胞的结构维持、更新、修复、免疫等，但其基本功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解，被人形象地称之为“分子伴娘”。=2/*GB3②增强机体对多种应激原的耐受能力解析： 暂无解析 -
第24题：
问答题试述胰岛素休克治疗的机制及出现低血糖时的处理。正确答案： 将一定量的正规胰岛素注射到人体后，血糖逐渐降低，从而引起中枢神经系统的抑制及一系列植物神经功能的改变，以治疗精神病。若血糖降得过低，将出现低血糖反应，如精神委靡、心慌不安、脉快、出汗等，应立即口服50％糖水200mL，必要时静脉注射25％～50％葡萄糖40mL，并及时报告医生。解析： 暂无解析