血管活性物质作用于血管壁增加通透性
补液过量
氧中毒是氧对肺组织直接作用
肺循环栓塞
严重感染毒性物质破坏血管壁
第1题:
急性呼吸窘迫综合征的发病机制主要是( )
A.肺毛细血管内皮细胞的损伤
B.肺毛细血管通透性增加
C.肺表面活性物质减少
D.严重感染
E.肺脂肪栓塞
第2题:
ARDS的最基本病理改变是
A、低氧血症
B、酸中毒
C、肺泡内及间质水肿
D、血管通透性增高
E、肺泡表面活性物质缺失
第3题:
第4题:
ARDS病因发病机制,与下列哪项因素无关( )
A血管活性物质作用于血管壁增加通透性
B补液过量
C氧中毒是氧对肺组织直接作用
D肺循环栓塞
E严重感染毒性物质破坏血管壁
第5题:
氧中毒的危险性由()决定。
第6题:
Ⅲ型超敏反应中引起血管壁通透性增加的因素有()。
第7题:
氧中毒时不会出现的表现是()
第8题:
细胞毒素直接损伤肺泡-毛细血管膜;
中性粒细胞在肺血管中物理性扣留;
血小板聚集、微血栓形成导致压力性肺水肿;
中性粒细胞在肺内粘附、激活并释放大量氧自由基和蛋白酶等物质;
血小板释放血管活性物质。
第9题:
降低血管壁细胞内Ca2+的含量
降低血管壁细胞内Na+的含量
降低血管壁对缩血管物质的反应性
排Na+利尿,降低细胞外液和血容量
诱导与脉壁产生扩张血管物质
第10题:
交感-肾上腺皮质系统的激活致血管痉挛收缩,引起缺氧及血容量不足
病原直接作用引起体内多种缩血管活性物质增加
无氧代谢酸性产物增加
肥大细胞组胺释、缓激肽形成增多致微动脉扩张,通透性增加
微循环衰竭期发生DIC导致多脏器衰竭
第11题:
以上都正确
肺通透性减低
吸入氧浓度
肺泡表面活性物质增加
吸氧时间
第12题:
降低血管壁细胞内Ca2+的含量
降低血管壁细胞内Na+的含量
降低血管壁对缩血管物质的反应性
排Na+利尿、降低细胞外液和血容量
诱导动脉壁产生扩张血管物质
第13题:
A、肺血管痉挛,肺泡-毛细血管膜通透性增高
B、肺内DIC形成
C、肺泡表面活性物质生成减少或破坏增多
D、左心衰竭,肺毛细血管流体静压增高
E、输入及吸入高浓度氧
第14题:
A、由于病因等直接作用引起体内多种缩血管的物质增加
B、无氧代谢酸性产物增加
C、肥大细胞组胺释放,缓激肽形成增多,致微动脉扩张,通透性增加
D、DIC发生在微循环衰竭期,而导致多脏器功能衰竭
E、交感 - 肾上腺皮质系统的激活致血管痉挛收缩,引起缺氧及血容量不足
第15题:
第16题:
休克肺的发生与下列哪些因素有关()
第17题:
休克时心力衰竭的发生与下列哪项机制无关()
第18题:
利尿药初期的降压机制为()。
第19题:
降低血管壁细胞内Ca2+的含量
降低血管壁细胞内Na+的含量
降低血管壁对缩血管物质的反应性
排Na+利尿,降低细胞外液和血容量
诱导动脉壁产生扩张血管的物质
第20题:
肺泡表面活性物质减少
毛细血管通透性增加
Ⅰ型肺泡细胞增生
肺间质水肿
肺不张
第21题:
扰乱巯基酶系统,影响细胞代谢
与胆碱酯酶活性部分相结合,使酶失去活性,造成组织中乙酰胆碱积聚
主要损害肺毛细血管,增加其通透性
损害细胞内的三羧酸循环,引起细胞能量代谢严重障碍
直接损伤毛细血管壁,使其通透性和脆性增加
第22题:
C5a直接作用于血管
C3a、C5a引起嗜碱性粒细胞,肥大细胞脱颗粒,释放血管活性胺类物质。
血小板活化,释放血管活性胺类物质
血小板聚集,微血栓形成,导致局部缺血、出血
中性粒细胞浸润
第23题:
由于病因等直接作用引起体内多种缩血管的物质增加
无氧代谢酸性产物增加
肥大细胞组胺释放,缓激肽形成增多,致微动脉扩张,通透性增加
DIC发生在微循环衰竭期,而导致多脏器功能衰竭
交感-肾上腺皮质系统的激活致血管痉挛收缩,引起缺氧及血容量不足