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  • 第1题:

    简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全(肺源性心脏病)的机制。 


    正确答案: 慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭,即肺源性心脏病,是呼吸衰竭的严重并发症之一,其主要发病机制如下:
    (1)肺动脉高压形成:增加了右心的后负荷,导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有:
    ①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高,引起肺小动脉收缩(但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用),肺动脉压升高,从而增加右心后负荷;
    ②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成:例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉,造成肺小动脉炎,可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂,肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高,压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因;
    ③肺小动脉长期收缩,以及缺氧的直接作用,呵引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
    (2)心室舒缩活动受限:呼吸困难时,用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则胸内压异常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。
    (3)心肌受损、心肌负荷加重:除肺动脉高压增加右心的后负荷外,在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。

  • 第2题:

    呼吸衰竭的发病机制主要有()、()、()和()。


    正确答案:肺泡通气不足;通气/血流比例失调;弥散障碍;氧耗量增加

  • 第3题:

    简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。


    正确答案: ⑴支气管肿胀、痉挛、阻塞,等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。
    ⑵肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加,气体弥散功能障碍。
    ⑶肺泡表面活性物质生成减少,呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。
    ⑷肺泡通气/血流比例失调。

  • 第4题:

    呼吸衰竭的原因及发病机制主要是()和()2个方面。


    正确答案:肺通气功能障碍;换气功能障碍

  • 第5题:

    问答题
    试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。

    正确答案: (1)肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+
    浓度过高,可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高,从而增加右心后负荷;
    (2)肺小动脉长期收缩,缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压;
    (3)长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高,也会增加肺血流阻力和加重右心负荷;
    (4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因;
    (5)缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能;
    (6)呼吸困难时,用力呼气使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则使胸内压异常降低,增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭
    解析: 暂无解析

  • 第6题:

    问答题
    简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。

    正确答案: ⑴支气管肿胀、痉挛、阻塞,等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。
    ⑵肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加,气体弥散功能障碍。
    ⑶肺泡表面活性物质生成减少,呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。
    ⑷肺泡通气/血流比例失调。
    解析: 暂无解析

  • 第7题:

    填空题
    呼吸衰竭的原因及发病机制主要是()和()2个方面。

    正确答案: 肺通气功能障碍,换气功能障碍
    解析: 暂无解析

  • 第8题:

    填空题
    根据主要发病机制的不同,可将呼吸衰竭分为()、()性呼吸衰竭。

    正确答案: 通气,换气
    解析: 暂无解析

  • 第9题:

    填空题
    呼吸衰竭引起右心衰竭主要机制是()和()。

    正确答案: 肺动脉高压,缺氧使心肌代谢异常
    解析: 暂无解析

  • 第10题:

    呼吸衰竭导致肺性脑病的主要发生机制是()

    • A、缺氧使脑血管扩张
    • B、缺氧使脑细胞ATP生成减少
    • C、缺氧使脑血管通透性升高
    • D、PaCO升高使脑血流量增加和细胞酸中毒
    • E、缺氧导致酸中毒

    正确答案:D

  • 第11题:

    试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。


    正确答案: ⑴血液H+浓度过高,引起肺小动脉收缩,肺动脉压升高增大右心后负荷。
    ⑵肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,形成持久肺肺动脉压高压。
    ⑶慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多,血液粘滞度增高,肺循环阻力增大。
    ⑷肺毛细血管受压、破坏和减少,毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等,均是肺动脉高压的病因。
    ⑸呼吸困难时,用力吸气胸内压异常降低,增加右心收缩负荷,用力呼气时胸内压异常增高,限制心脏舒张。
    ⑹缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。

  • 第12题:

    呼吸衰竭导致肺性脑病的主要发生机制是()

    • A、缺氧使脑血管扩张
    • B、缺氧使脑细胞ATP生成减少
    • C、缺氧使脑血管通透性升高
    • D、PaCO2升高使脑血流量增加和细胞酸中毒
    • E、缺氧导致酸中毒

    正确答案:D

  • 第13题:

    导致呼吸衰竭的主要机制有()

    • A、肺泡通气过度
    • B、肺泡通气不足
    • C、弥散障碍
    • D、通气/血流比例失调
    • E、肺内动-静脉解剖分流

    正确答案:B,C,D,E

  • 第14题:

    单选题
    I型呼吸衰竭主要是指发生在()
    A

    通气功能障碍导致的呼吸衰竭。

    B

    换气功能障碍导致的呼吸衰竭。

    C

    外呼吸功能障碍导致的呼吸衰竭。

    D

    内呼吸功能障碍导致的呼吸衰竭。


    正确答案: B
    解析: 暂无解析

  • 第15题:

    问答题
    试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。

    正确答案: ⑴血液H+浓度过高,引起肺小动脉收缩,肺动脉压升高增大右心后负荷。
    ⑵肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,形成持久肺肺动脉压高压。
    ⑶慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多,血液粘滞度增高,肺循环阻力增大。
    ⑷肺毛细血管受压、破坏和减少,毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等,均是肺动脉高压的病因。
    ⑸呼吸困难时,用力吸气胸内压异常降低,增加右心收缩负荷,用力呼气时胸内压异常增高,限制心脏舒张。
    ⑹缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。
    解析: 暂无解析

  • 第16题:

    多选题
    导致呼吸衰竭的主要机制有()
    A

    肺泡通气过度

    B

    肺泡通气不足

    C

    弥散障碍

    D

    通气/血流比例失调

    E

    肺内动-静脉解剖分流


    正确答案: C,D
    解析: 暂无解析

  • 第17题:

    问答题
    简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全(肺源性心脏病)的机制。

    正确答案: 慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭,即肺源性心脏病,是呼吸衰竭的严重并发症之一,其主要发病机制如下:
    (1)肺动脉高压形成:增加了右心的后负荷,导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有:
    ①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高,引起肺小动脉收缩(但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用),肺动脉压升高,从而增加右心后负荷;
    ②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成:例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉,造成肺小动脉炎,可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂,肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高,压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因;
    ③肺小动脉长期收缩,以及缺氧的直接作用,呵引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
    (2)心室舒缩活动受限:呼吸困难时,用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则胸内压异常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。
    (3)心肌受损、心肌负荷加重:除肺动脉高压增加右心的后负荷外,在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。
    解析: 暂无解析

  • 第18题:

    问答题
    急性呼吸衰竭的发病机制有哪些?

    正确答案: (1)通气功能障碍。
    (2)通气/血流比例失调。
    (3)弥散障碍。
    解析: 暂无解析