单选题NSAID急性胃炎主要发病机制（）A 胃黏膜微循环障碍B 抑制前列腺素合成C 亲脂性，破坏黏膜屏障D 黏液屏障分泌减少E 胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏

题目
单选题
NSAID急性胃炎主要发病机制（）
A

胃黏膜微循环障碍

B

抑制前列腺素合成

C

亲脂性，破坏黏膜屏障

D

黏液屏障分泌减少

E

胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏

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1.关于NSAID引起的胃溃疡，下列错误的是A、主要机制抑制了前列腺素的合成B、NSAID直接损伤上皮C、NSAID直接破坏黏膜下血管D、病变主要在胃体E、胃酸的影响较小

2.NSAID急性胃炎主要发病机制是A.胃黏膜微循环障碍B.抑制前列腺素合成C.亲脂性，破坏黏膜屏障D.黏液屏障分泌减少E.胆盐.磷脂酶A和其他胰酶破坏

3.NSAID类药物引起的急性胃炎主要发病机制是A．胃黏膜微循环障碍B．抑制前列腺素合成C．亲脂性，破坏黏膜屏障D．胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏E．黏液屏障分泌减少

4.NSAID急性胃炎主要发病机制A.胃黏膜微循环障碍B.抑制前列腺素合成C.亲脂性，破坏黏膜屏障D.黏液屏障分泌减少E.胆盐.磷脂酶A和其他胰酶破坏

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  • 第1题：

    关于非甾体抗炎药(NSAID)导致消化性溃疡发病的叙述，哪项是不正确的?

    A．NSAID通过破坏黏膜屏障导致消化性溃疡发病

    B．NSAID的局部作用是主要致溃疡机制

    C．剂型改变不能降低NSAID相关溃疡的发生率

    D．经肠外给药同样可以发生溃疡


    正确答案：B
    解析：NSAID和Hp是引起消化性溃疡发病的两个独立因素。NSAID通过破坏黏膜屏障(A项)使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病。NSAID剂型改变(C项)不能降低溃疡的发生率，且经肠外途径给药同样可发生溃疡(D项)，这就提示．NSAID的局部作用并不是主要的致溃疡机制(B项的叙述是不正确的)。主要机制为抑制环氧合酶(COX)。COX是花生四烯酸合成PG的关键限速酶，导致胃肠黏膜PGE合成不足，致黏膜血流减少，细胞保护作用降低，而致溃疡发病。

  • 第2题：

    关于NSAID引起的胃溃疡，下列错误的是（）。

    • A、主要机制抑制了前列腺素的合成
    • B、NSAID直接损伤上皮
    • C、NSAID直接破坏黏膜下血管
    • D、病变主要在胃窦
    • E、胃酸的影响较小

    正确答案:E

  • 第3题：

    急性糜烂性出血性胃炎的常见病因有（）

    • A、NSAID药物、大手术、酒精
    • B、NSAID药物、大手术、幽门螺杆菌
    • C、NSAID药物、应激、酒精
    • D、幽门螺杆菌、NSAID药物、酒精
    • E、幽门螺杆菌、NSAID药物、应激

    正确答案:C

  • 第4题：

    单选题
    与慢性胃炎的发病最无关的因素是（）
    A

    Hp感染

    B

    自身免疫

    C

    肠胃反流

    D

    精神因素

    E

    服用NSAID等药物


    正确答案： A
    解析： 暂无解析

  • 第5题：

    NSAID急性胃炎主要发病机制（）

    • A、胃黏膜微循环障碍
    • B、抑制前列腺素合成
    • C、亲脂性，破坏黏膜屏障
    • D、黏液屏障分泌减少
    • E、胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏

    正确答案:B

  • 第6题：

    与慢性胃炎的发病最无关的因素是（）

    • A、Hp感染
    • B、自身免疫
    • C、肠胃反流
    • D、精神因素
    • E、服用NSAID等药物

    正确答案:D

  • 第7题：

    单选题
    NSAID急性胃炎主要发病机制（）
    A

    胃黏膜微循环障碍

    B

    抑制前列腺素合成

    C

    亲脂性，破坏黏膜屏障

    D

    黏液屏障分泌减少

    E

    胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏


    正确答案： D
    解析： 严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Curl-ing溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

  • 第8题：

    配伍题
    NSAID急性胃炎主要发病机制（）|应激性急性胃炎主要发病机制（）
    A

    胃黏膜微循环障碍

    B

    抑制前列腺素合成

    C

    亲脂性，破坏黏膜屏障

    D

    黏液屏障分泌减少

    E

    胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏


    正确答案： D,B
    解析： 严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Curling溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键眼速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

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