问答题试述有机磷酸酯类中毒的机制及临床表现。
题目
问答题
试述有机磷酸酯类中毒的机制及临床表现。
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第1题：
试述有机磷酸酯类中毒的主要解救药物及解救原理。
正确答案: （1）主要解救药物有两类：阿托品类和胆碱酯酶复活药。
（2）解救原理：有机磷酸酯类中毒后，临床上出现较早、对病人危害较大的主要是M样症状。阿托品为M受体阻断剂，可竞争性阻断乙酰胆碱与M受体结合，拮抗乙酰胆碱的作用，故可解除M样症状。阿托品也能部分解除中枢神经系统的中毒症状。大剂量阿托品还能阻断神经节N1受体，对抗N1样症状。
胆碱酯酶复活药如碘解磷定（PAM）等，其分子中带正电荷的季铵氮，进入体内后即与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力相结合，进而PAM分子上与磷酰化胆碱酯酶的磷酰基形成共价键结合，生成磷酰化胆碱酯酶和解磷定的复合物，后者进一步裂解为磷酰化解磷定，同时使胆碱酯酶游离出来，恢复其水解乙酰胆碱的能力。此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，形成无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出，从而阻止游离的毒物继续抑制胆碱酯酶活性，避免中毒过程继续发展。 -
第2题：
有机磷酸酯类中毒的机制是（）与AChE牢固结合。
正确答案:有机磷酸脂类 -
第3题：
试述有机磷农药中毒时用解磷定解救的机制。
正确答案: 有机磷农药中毒时可用解磷定解救的原因为：有机磷农药是胆碱酯酶抑制药，中毒时乙酰胆碱不被分解而大量蓄积，产生全身中毒症状，常用解磷定等药解救。因为解磷定是胆碱酯酶复活剂，能将中毒酶的磷酰基解脱下来，使胆碱酯酶重新恢复活性，发挥水解乙酰胆碱的作用。此外，解磷定也能直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，使之成为无毒的化合物排出体外。 -
第4题：
试述硝酸酯类及亚硝酸酯类药物防治心绞痛的主要作用机制。
正确答案: （1）降低心肌耗氧量：硝酸酯和亚硝酸酯类药物，对阻力血管和容量血管都有扩张作用。用药后的综合结果是减轻了心脏的前、后负荷，心肌耗氧量明显降低，有利于消除心绞痛。
（2）使冠脉血流量重新分配：
①硝酸酯和亚硝酸酯类能增加心内膜下供血。心脏内膜层血管是由心外膜血管垂直穿过心肌而行走的，内膜层血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响，张力和压力增高时，内膜层血流量就减少。心绞痛发作时左室舒张末压（LVEDP）增加，故心内膜下区域缺血最为严重。硝酸甘油等能降低LVEDP，又能舒张较大的心外膜血管，就使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动。
②该类药物能明显舒张较大的心外膜血管及侧支血管，而对阻力血管的舒张作用微弱。当冠状动脉痉挛或狭窄时，缺血区的阻力血管却因缺氧而处于舒张状态。这样，在硝酸甘油等作用下，非缺血区阻力比缺血区为大，这就迫使血流从输送血管经侧支血管而流向缺血区，改善缺血区的血流供应。 -
第5题：
简述有机磷（OPI）中毒的主要机制及临床表现有哪几组？
正确答案:机制：抑制乙酰胆碱酯酶。
临床表现：
①毒蕈碱样症状（M样症状，副交感神经兴奋症状）
②烟碱样症状（N样症状，肌束颤动甚至强直性痉挛，肌力减退或瘫痪，呼吸机麻痹等）
③中枢神经系统表现（头晕、头痛、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷、甚至呼吸、循环衰竭） -
第6题：
有机磷酸酯类的中毒机制是（）
- A、激活胆碱酯酶
- B、抑制胆碱酯酶
- C、激活磷酸二酯酶
- D、抑制磷酸二酯酶
- E、抑制腺苷酸环化酶
正确答案:B -
第7题：
问答题简述有机磷酸酯类中毒的机制及解救的原理。正确答案： 中毒机制：形成无活性磷酰化胆碱酯酶，使体内乙酰胆碱不能水解，浓度急剧增高而致一系列中毒症状。
解救：催吐、洗胃、导泻、利尿促进毒物排泄。M受体阻断剂--阿托品，对抗M受体及部分中枢的中毒症状。胆碱酯酶复活剂--解磷定或氯解磷定，使胆碱酯酶复活恢复水解乙酰胆碱的作用，并可与体内游离的有机磷农药结合成无毒化合物，较大剂量时可对抗骨骼肌震颤。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题试述有机磷酸酯类中毒的机制及临床表现。正确答案： 中毒机制：有机磷酸酯类可与胆碱酯酶牢固结合，从而抑制了胆碱酯酶的活性，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。
临床表现：
①M样中毒症状：如缩瞳、视力模糊、流涎、口吐白沫、出汗、皮肤湿冷、恶心呕吐、腹痛腹泻、大小便失禁、支气管痉挛、心动过缓和血压下降等。
②N样中毒症状：如肌震颤、抽搐、肌无力甚至麻痹、心动过速、血压先升高后下降等。
③中枢症状：如先兴奋后抑制，出现头痛、头晕、不安、失眠、谵妄、昏迷、呼吸和循环衰竭等。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述有机磷中毒的机制和临床表现。正确答案： （1）中毒机制：有机磷与体内的胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶，竞争性抑制胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失正常水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质乙酰胆碱大量积聚，作用于有关器官的胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，出现各种中毒症状。
（2）临床表现：主要是胆碱能危象的表现。
M-样症状：恶心、呕吐、流涎、出汗，尿失禁，瞳孔缩小，球结膜水肿，严重时可出现肺水肿、呼吸困难、发绀，双肺布满湿啰音，咳血性泡沫痰等。
N-样症状：早期出现面部及四肢、胸部的肌束震颤，晚期可出现肌痉挛或肌麻痹，可因呼吸肌麻痹而致死，可有血压增高或降低，可出现心率加快和心律失常。
中枢神经系统症状：早期多表现为头晕、头痛、乏力，进而出现烦躁不安、嗜睡、高热、昏迷及阵发性抽搐，可出现脑水肿及中枢性呼吸抑制。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题试述有机磷农药中毒的临床表现 。正确答案：解析： -
第11题：
填空题有机磷酸酯类中毒的机制是（）与AChE牢固结合。正确答案： 有机磷酸脂类解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题试述硝酸酯类及亚硝酸酯类药物防治心绞痛的主要作用机制。正确答案： （1）降低心肌耗氧量：硝酸酯和亚硝酸酯类药物，对阻力血管和容量血管都有扩张作用。用药后的综合结果是减轻了心脏的前、后负荷，心肌耗氧量明显降低，有利于消除心绞痛。
（2）使冠脉血流量重新分配：
①硝酸酯和亚硝酸酯类能增加心内膜下供血。心脏内膜层血管是由心外膜血管垂直穿过心肌而行走的，内膜层血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响，张力和压力增高时，内膜层血流量就减少。心绞痛发作时左室舒张末压（LVEDP）增加，故心内膜下区域缺血最为严重。硝酸甘油等能降低LVEDP，又能舒张较大的心外膜血管，就使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动。
②该类药物能明显舒张较大的心外膜血管及侧支血管，而对阻力血管的舒张作用微弱。当冠状动脉痉挛或狭窄时，缺血区的阻力血管却因缺氧而处于舒张状态。这样，在硝酸甘油等作用下，非缺血区阻力比缺血区为大，这就迫使血流从输送血管经侧支血管而流向缺血区，改善缺血区的血流供应。解析： 暂无解析 -
第13题：
简述有机磷中毒的机制和临床表现。
正确答案:（1）中毒机制：有机磷与体内的胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶，竞争性抑制胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失正常水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质乙酰胆碱大量积聚，作用于有关器官的胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，出现各种中毒症状。
（2）临床表现：主要是胆碱能危象的表现。
M-样症状：恶心、呕吐、流涎、出汗，尿失禁，瞳孔缩小，球结膜水肿，严重时可出现肺水肿、呼吸困难、发绀，双肺布满湿啰音，咳血性泡沫痰等。
N-样症状：早期出现面部及四肢、胸部的肌束震颤，晚期可出现肌痉挛或肌麻痹，可因呼吸肌麻痹而致死，可有血压增高或降低，可出现心率加快和心律失常。
中枢神经系统症状：早期多表现为头晕、头痛、乏力，进而出现烦躁不安、嗜睡、高热、昏迷及阵发性抽搐，可出现脑水肿及中枢性呼吸抑制。 -
第14题：
试述有机磷酸酯类中毒的机制及临床表现。
正确答案: 中毒机制：有机磷酸酯类可与胆碱酯酶牢固结合，从而抑制了胆碱酯酶的活性，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。
临床表现：
①M样中毒症状：如缩瞳、视力模糊、流涎、口吐白沫、出汗、皮肤湿冷、恶心呕吐、腹痛腹泻、大小便失禁、支气管痉挛、心动过缓和血压下降等。
②N样中毒症状：如肌震颤、抽搐、肌无力甚至麻痹、心动过速、血压先升高后下降等。
③中枢症状：如先兴奋后抑制，出现头痛、头晕、不安、失眠、谵妄、昏迷、呼吸和循环衰竭等。 -
第15题：
简述有机磷酸酯类中毒的解救方法及解救原理。
正确答案: 解救：催吐、洗胃、导泻、利尿促进毒物排泄；用M受体阻断剂阿托品，对抗M受体及部分中枢的中毒症状；注射胆碱酯酶复活剂--解磷定或氯磷定，使胆碱酯酶复活，恢复水解乙酰胆碱的作用，并可与体内游离的有机磷农药结合成无毒化合物，较大剂量时可对抗骨骼肌震颤。 -
第16题：
碘解磷啶解救有机磷酸酯类中毒的机制？
正确答案: 1）碘解磷啶能够复活已被有机磷抑制的胆碱酯酶活性；2）碘解磷啶直接与有机磷结合. -
第17题：
有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
正确答案:（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。
（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。 -
第18题：
试述有机磷酸酯类中毒的原理及主要临床表现。
正确答案: （1）有机磷酸酯类中毒原理：有机磷酸酯类为难逆性胆碱酯酶抑制剂，其分子中的磷原子具亲电子性，以共价键与胆碱酯酶酯解部位丝氨酸的羟基结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，引起一系列中毒症状。
（2）有机磷酸酯类中毒的主要临床表现：
M.样症状：积聚的乙酰胆碱在副交感神经节后纤维和支配汗腺的交感神经节后纤维末梢发挥M样作用，产生广泛的副交感神经系统兴奋的表现即M样症状。如兴奋虹膜括约肌和睫状肌引起缩瞳、眼痛和视力模糊；兴奋腺体可引起流涎、口吐白沫和出汗，甚至大汗淋漓；兴奋平滑肌和松弛括约肌，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、支气管痉挛、呼吸困难、青紫和严重肺水肿；抑制心血管，使心率减慢、血压下降。
N.样症状：积聚的乙酰胆碱在躯体运动神经末梢和交感神经节前纤维发挥N样作用，产生N样症状。如兴奋骨骼肌N2受体，引起不自主肌束抽搐、震颤，严重者肌无力甚至麻痹；兴奋神经节N1受体，使心动过速，血压升高。
中枢神经系统症状：先激动后阻断中枢胆碱能受体（主要是M受体），表现为先兴奋、不安，继而出现惊厥，
后可转为抑制，出现意识模糊，共济失调、谵妄、反射消失、昏迷、中枢性呼吸麻痹及血管运动中枢抑制造成血压下降，严重者最后呼吸循环衰竭，导致死亡。轻度中毒者，以M样症状为主；中度中毒者，可同时出现M样和N样症状；严重中毒者，除M样和N样症状外，还可出现中枢神经系统症状。
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第19题：
问答题简述有机磷酸酯类急性中毒的主要症状及常用解救药。正确答案： 有机磷酸酯类急性中毒主要表现为Ach的广泛作用，包括对胆碱能神经突触（包括M和N1受体）、胆碱能神经肌肉接头（N2受体）和中枢神经系统的作用。轻度中毒表现为M样症状（瞳孔缩小、腺体分泌增加、胃肠道兴奋、大小便失禁、血压下降等），中度中毒表现为M样症状加重并出现N样症状（主要为骨骼肌兴奋和血压升高），重度中毒还表现为先兴奋后抑制的中枢作用。
常用解救药有阿托品和胆碱酯酶复活药。阿托品能特异性阻断M受体，缓解M样症状。应及早、大量、反复地应用直至M样症状消失，或出现阿托品化。对中、重度中毒病人，应合并应用胆碱酯酶复活药如氯磷定等。解析： 暂无解析 -
第20题：
单选题以下对中毒的临床表现叙述错误的是【】A瞳孔缩小见于有机磷酸酯类农药及吗啡中毒
B阿托品、乙醇中毒可出现谵妄
C氰化物中毒有大蒜味
D氨、氯气中毒可引起肺水肿
正确答案： D解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题试述有机磷农药中毒时用解磷定解救的机制。正确答案： 有机磷农药中毒时可用解磷定解救的原因为：有机磷农药是胆碱酯酶抑制药，中毒时乙酰胆碱不被分解而大量蓄积，产生全身中毒症状，常用解磷定等药解救。因为解磷定是胆碱酯酶复活剂，能将中毒酶的磷酰基解脱下来，使胆碱酯酶重新恢复活性，发挥水解乙酰胆碱的作用。此外，解磷定也能直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，使之成为无毒的化合物排出体外。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题试述有机磷农药中毒的临床表现和药物解救的原理。正确答案： （1）有机磷农药中毒的临床表现：①M样症状；②N样症状；③中枢症状。
（2）药物解救原理：①阿托品阻断M受体，对抗M样症状；也能部分对抗中枢症状。但对N样症状无效，也不能使AchE复活；
②解磷定可使失活的AchE复活；可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，变成无毒的磷酰化解磷定经肾排出。但解除M样症状较慢。故临床上常采取阿托品与解磷定合用。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题简述有机磷酸酯类中毒的解救方法及解救原理。正确答案： 解救：催吐、洗胃、导泻、利尿促进毒物排泄；用M受体阻断剂阿托品，对抗M受体及部分中枢的中毒症状；注射胆碱酯酶复活剂--解磷定或氯磷定，使胆碱酯酶复活，恢复水解乙酰胆碱的作用，并可与体内游离的有机磷农药结合成无毒化合物，较大剂量时可对抗骨骼肌震颤。解析： 暂无解析 -
第24题：
问答题有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。正确答案： （1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。
（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。解析： 暂无解析